從“骨正筋柔”理論探討膝骨關節炎的手法治療策略

茍剛 羅詳飛 肖清清 李濤

關鍵詞：骨正筋柔；膝骨關節炎；手法

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2016.06.030

中圖分類號：R272.968.4 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2016）06-0111-03

膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）是以關節軟骨的變性、破壞及骨質增生為特征的慢性關節病。中年以后多發，女性多于男性。其中40歲人群的患病率為10%～17%，60歲以上為50%，而在75歲以上人群則高達80%[1]。本病屬中醫“痹證”“骨痹”等范疇，早期病位在筋（軟骨屬筋），后由筋及骨，筋骨并病。KOA晚期可見筋失其柔，骨失其正。筆者現從“骨正筋柔”理論探討KOA的手法治療策略。

1 從“骨正筋柔”理論內涵認識KOA病理生理

“骨正筋柔”理論源自《素問·生氣通天論篇》“謹和五味，骨正筋柔，氣血以流，腠理以密，如是則骨氣以精，謹道如法，長有天命”。《素問懸解·臟氣法時論》釋義為：“氣為陽，味為陰，人身陰之所生，本在五味，而一味過偏，則一宮受傷，陰之五宮，亦傷在五味，調和五味，使之不偏，則筋骨血氣皆得其養，不至偏傷矣。”這只強調了調和五味和不偏食，則筋骨、氣血及腠理各得其養；相應地，若腠理密，氣血流，外邪不能侵，則骨正筋柔。且“骨正筋柔”精煉地概括了骨與筋的關系（骨正則筋柔，筋柔則骨正）和各自的生理特性（骨正而不曲，筋柔軟而不強硬）。現代醫學所謂的筋，是筋絡、筋膜、筋腱、軟骨的總稱，概括了骨以外的皮、肉、筋、脈等組織。表明“骨正筋柔”理論切合KOA的病理生理，茲從以下兩點加以闡述。

1.1 筋柔則骨正

膝為筋之府，筋柔軟而不剛，則氣血流以滋養膝關節，使其不易退變，即筋柔則骨正。KOA發生發展離不開膝關節周圍的肌肉、韌帶、肌腱、筋膜、軟骨等除骨以外組織（筋）的改變。其始發部位在軟骨（筋），關節軟骨的變性和破壞引起膝關節應力異常而致關節炎，這是筋失其柔則骨失其正的病理過程。

筋柔則骨正反映了膝關節周圍軟組織平衡對膝關節穩定至關重要，而膝關節的穩定正是治療KOA目標。因膝關節正常情況6個自由度的運動是受韌帶、關節囊、骨性匹配度、半月板及相關神經肌肉控制。這些組織之一如有損傷而失去動能作用，均會使膝關節的應力異常而致骨關節炎。膝關節長期靜止不動也是一種關節應力異常，會使軟骨失去營養，導致其退變、韌帶短縮而發生骨關節炎[2]。

膝關節的穩定主要依靠韌帶和肌肉（筋）。韌帶主要起到防止膝內外翻及脛骨平面過度前后移動及內外旋的靜力穩定作用，膝關節周圍肌肉則起到動力穩定膝關節的作用。研究表明，膝關節的穩定性有賴于股四頭肌肌力和腘繩肌肌力的恰當比例，KOA患者的患肢存在屈伸肌快收縮纖維萎縮和機能下降、肌力平衡改變、腘繩肌協同活動增強和膝關節穩定性的異常[3-4]。KOA患者因膝關節疼痛及活動量減少可致肌肉萎縮，肌力和肌張力下降，并誘發關節失穩，引起不同程度的關節功能障礙，進而加重關節周圍肌肉萎縮和肌張力下降。郭氏等[5]通過對25例KOA患者進行西安大略和麥克馬斯特大學（WOMAC）骨關節炎指數評分和等速肌力測試發現，KOA患者的疼痛和功能狀況與患肢的伸肌肌力之間存在緩切關系，且下肢肌力的下降是造成KOA患者膝關節負重增加和導致病情進一步發展的危險因素[6]。

1.2 骨正則筋柔

骨正則筋柔，KOA的發生與骨性不匹配（骨不正而曲）也密切相關。正常膝關節要求股骨、脛骨和髕骨三者的關系正常。但先天性膝關節畸形、骨折等可造成組成膝關節的骨性不匹配，從而導致膝關節的應力異常，引起膝關節軟骨退變、韌帶短縮及肌肉不協調等，導致骨關節炎。骨正則筋柔，筋柔則骨正，是膝關節的正常生理表現。

骨失其正，則筋失其柔。膝關節的創傷往往會累及關節部位的損傷或骨折，使骨失其正和筋失其柔。損傷后關節炎癥反應、白細胞及炎癥介質升高、軟骨損傷與出血可導致軟骨細胞死亡[7-8]。累及關節的骨折會造成關節面的塌陷、破壞關節的完整性，并伴隨關節周圍軟組織（筋）損傷。而關節面是否平整、關節結構的完整性及成分改變、軟組織損傷等，均可影響創傷性關節炎的發生。

關節骨折后關節面復位不良、關節軟骨厚度與創傷性關節炎密切相關，而關節面復位不良與創傷性關節炎發生機制密切相關[9]。關節骨折后行切開復位內固定則會破壞其周圍軟組織，行保守治療則因制動而致關節周圍肌肉萎縮，兩者均可引起關節囊的纖維化而致關節僵硬，最終發展為關節炎。關節內骨折后關節軟骨淺表層形成淺的不規則裂縫，隨著病情的發展而擴大和加深，使更多更深的軟骨遭到破壞，最后發展至骨軟骨層[10]。

2 手法治療策略

KOA發生發展離不開筋和骨，手法治療也應以此入手，但針對骨失其正的情況，臨床治療往往力不從心。“骨正筋柔”的理論內涵不僅彰顯了筋柔與骨正的密切關系，也提示手法治療KOA的關鍵策略是著眼于“筋柔”，恢復筋的特性，達到柔筋正骨目的。有學者將筋的特性歸納為筋各循其位、喜溫而惡寒、喜柔而惡剛，以及筋主動的關鍵是諸筋協調、筋與氣血經絡關系密切[11]。手法治療KOA的策略應遵循筋的特性，使氣血調經絡通，即《靈樞·本藏》所謂“血和則筋脈流行，營復陰陽，筋骨強勁，關節清利”。故應以溫熱手法為主，注重局部和全身，力度柔和，行氣活血，疏通經絡，調和氣血。具體治療策略分述如下。

2.1 辨證論治，辨筋施法，分期治療

KOA是慢性關節病，現代醫學治療以改善癥狀為主，后期則行關節置換，無針對性措施。而中醫通過辨證論治，可獲得滿意療效。筆者認為，手法治療時，應先辨寒熱虛實，再結合患者年齡、體質、膝關節周圍肌肉的厚薄及筋骨的盛衰等進行綜合分析，確定治療原則，并依此選擇治療手法。同時還需要了解筋的形態、位置、性質等有無異常，壓痛、板結、肥厚、筋結、筋塊是筋的典型改變。根據筋的情況給予相應的手法，即辨筋施法。此外，KOA的手法治療應分期施法，在“骨正筋柔”理論指導下，采用柔和、深透、溫熱的手法。

臨床上，根據患者有無膝關節腫脹、疼痛程度等，可將KOA分為腫脹期和非腫脹期、疼痛期和緩解期，并據此采取不同手法。腫脹期手法宜輕柔，重點在委中、足三里、血海及膝關節遠端，促進下肢血液循環以達行氣活血消腫之功；疼痛期應在治療前尋找痛點，并施以力度中等深透的分筋手法，其周圍以輕柔手法為主；緩解期以舒筋解攣、改善關節血供為主，手法可重但以治療后不加重為宜。除上述部位外，還需取膀胱經之脾俞、肝俞、腎俞，以調和氣血。總之，KOA手法治療應根據患者的不同情況辨證用之，以柔筋為主。

2.2 循經取穴，行氣通經，和血養筋

手法治療須在經絡學說指導下，根據病情、病變部位，辨證取穴，才能取得行氣通經、和血養筋目的。所謂循經取穴，一是指根據病情的寒熱虛實，辨證取穴；二是根據病變部位經絡循行，選取適當穴位，以配合治療。KOA與肝、腎、脾、胃密切相關，肝主筋，腎主骨，脾胃為氣血化生之源。故手法治療不僅要取膝關節處的穴位，還要酌取腰部膀胱經之肝俞、腎俞、脾俞、胃俞。膝關節周圍的穴位主要是陽陵泉（筋會）、足三里、委中、血海等。在循經取穴基礎上，還應結合現代醫學，以達“知其體相，識其部位”。膝關節動脈的主要來自膝關節網和髕網2個動脈網，膝關節網由腘動脈發出的膝上內側動脈、膝上外側動脈、膝下內側動脈、膝下外側動脈和膝中動脈，以及由膝降動脈關節支、旋股外側動脈降支和脛前返動脈等組成。上述各動脈在髕骨前形成髕網。2個動脈網發出骺支滋養股骨下端、脛骨上段、髕骨和膝關節。委中與腘動脈相應，血海是旋股外側動脈進入腘窩的點，足三里與脛前返動脈相應等。故KOA治療應在委中、血海、足三里及髕骨周圍給予針對性的手法，才能起到較好的行氣活血作用，改善關節血供，以促進炎癥消退。

2.3 醫患合作，注重鍛煉，治養結合

任何疾病的治療都需要醫患之間相互合作，而合作不僅是按時服藥和治療，還需醫生調動患者的積極性，加強功能鍛煉和自我保健，包括股四頭肌、腘繩肌和膝關節柔韌性及關節活動度為主的鍛煉。功能鍛煉是基礎治療，KOA患者常因疼痛減少患肢負重或限制其活動，導致股四頭肌等肌肉或韌帶的萎縮，加重了膝關節的不穩定，加速軟骨退變而形成惡性循環。KOA的自我保健包括：注意保暖以防寒邪入侵（膝關節為八虛之一，易受外邪侵襲），避免過度勞累而傷及氣血，減少膝關節的負重，避免疼痛的防御步態應腳跟先著地，拿揉搓髕骨、大腿內外側、膝關節內外側及前側以促進膝關節的血供。

參考文獻：

[1] 中華醫學會風濕病學分會.骨關節炎診斷及治療指南[J].中華風濕病學雜志，2010，14（6）：416-419.

[2] 胥少汀，葛寶豐，徐印坎.實用骨科學[M].北京：人民軍醫出版社，2012：1676-1677.

[3] 俞曉杰，吳毅，王穎，等.膝關節骨性關節炎等速離心收縮肌力的研究[J].中國康復醫學雜志，2006，21（7）：610-613.

[4] 俞曉杰，吳毅，胡永善，等.膝關節骨關節炎患者膝屈伸肌的表面肌電信號研究[J].中華物理醫學與康復雜志，2006，28（6）：402-405.

[5] 郭燕梅，王秋華，朱才興，等.膝骨關節炎患者伸肌肌力與疼痛和功能狀況的關系[J].中國康復理論與實踐，2010，16（1）：25-26.

[6] BENNELL K， HUNT M， WRIGLEY T， et a1. Role of muscle in the genesis and management of knee osteoarthritis[J]. Rheum Dis Clin North Am，2008，34：73l-754.

[7] WENG L H， WANG C J， KO J Y， et al. Inflammation induction of Dickkopf-1 mediates chondrocyte apoptosis in osteoarthritic joint[J]. Osteoarthritis and Cartilage，2009，17（7）：933-943.

[8] LOPEZ A M， CARAMEL B， LIRES D M， et al. Cytokines， tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta， differentially regulate apoptosis in osteoarthritis cultured human chondrocytes[J]. Osteoarthritis and Cartilage/OARS， Osteoarthritis Research Society，2006，14（7）：661-669.

[9] ANDERSON D D， MOSQUEDA T， THOMAS T A， et al. Quantifying tibial plafond fracture severity：Absorbed energy and fragment displacement agree with clinical rank ordering[J]. Journal of Orthopaedic Research，2008，26（8）：1046-1052.

[10] 劉洪，廖琦，郝亮.創傷性關節炎發生機制相關性研究[J].國際骨科學雜志，2010，31（1）：39-41.

[11] 何洪陽.骨傷推拿[M].北京：科學技術文獻出版社，2002：161-162.

（收稿日期：2015-10-10；編輯：梅智勝）