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鴨維生素D缺乏癥的病因分析與防治

2016-06-01 17:31:50王瑜
水禽世界 2016年1期
關鍵詞:癥狀

王瑜

中圖分類號:S858.32 文獻標識碼:C 文章編號:1673-1085(2016)01-0022-03

維生素D缺乏癥是由于缺乏維生素D而引起鴨只生長發育遲緩、骨骼柔軟、彎曲、變形,運動障礙,產蛋母鴨產出薄殼蛋、軟殼蛋為特征的一種營養性代謝病。

1 病因分析

1.1 維生素D的生理作用

1.1.1 維生素D的生理功能 維生素D(特別是維生素D3)能促進鈣與磷的吸收及調節鈣、磷的代謝過程,是禽只維持骨骼正常硬度、嘴殼(喙)爪以及蛋殼鈣、磷代謝所需的物質。

機體缺乏維生素D3時,鴨只的腸管對鈣的吸收減少,血鈣下降,甲狀旁腺的分泌增加,從而降低腎臟對磷的重吸收作用。結果血鈣與血磷均下降。體內鈣、磷缺乏時,骨組織中的鈣和磷的沉積作用減慢,離解作用加強,從而影響骨骼的生長。

雛鴨的鈣、磷沉積不夠,長骨的骨骼不能充分鈣化,就容易發生佝僂病。成鴨的骨骼雖然已經定型,但由于鈣、磷的缺乏,已經沉積在骨骼內的鈣與磷會被動用,從而出現軟骨病。

1.1.2 維生素D的存在形式 維生素D是若干脂溶性固醇衍化物的總稱。最重要和最常用的是維生素D2及D3。維生素D2又稱為活性麥角固醇、骨化醇或沉鈣固醇(植物性固醇),可以人工合成。維生素D3又稱活性7-脫氫膽固醇(動物性固醇),是鴨體內合成的7-脫氫膽固醇通過毛囊及腳上鱗片的基部運行到皮膚表面,經陽光中波長為290~300μm的紫外線照射、轉化而成維生素D3,然后再經皮膚被吸收進血液,并運行全身。維生素D在體內儲存的主要部位是肝臟、脂肪和腎。腸道內吸收維生素需要膽汁酸鹽的存在。維生素D的主要排泄途徑是通過糞便,只有3%左右出現在尿中。

維生素D3存在于魚肝油、肝臟、奶油及蛋品中,所以魚肝油可作為維生素D的添加劑。維生素D比較穩定,不易被酸、堿和氧化劑所破壞。對家禽來說,維生素D3的效能是維生素D2的50~100倍。

1.1.3 鴨對維生素D的需要量 維生素D3的含量用國際單位(IU)表示,1個國際單位相當于0.02μg的結晶維生素D3。

據資料推薦以下用量:1~10日齡鴨20IU/只.d,11~20日齡鴨56IU/只.d,21~30日齡鴨72IU/只.d,31~60日齡鴨110~120IU/只.d,61日齡以上鴨160~280IU/只.d。

以公斤體重計:雛鴨及青年鴨200IU/kg,成鴨及種鴨500IU/kg。

1.2 維生素D缺乏的原因

1.2.1 飼料中含量不足 最常見的原因是飼料中維生素D含量不足或飼料配合不當。

1.2.2 貯存過程成分損失 維生素D雖然比維生素A較為穩定,但混合飼料貯存時間過長,飼料酸敗以至維生素D類物質逐漸分解破壞,也能造成維生素D的損失。這是因為維生素D和微量元素等與飼料混合后(其中的硫酸錳、碳酸鈣以及飼料中的氯化鈉和不飽和脂肪酸等物質),在無抗氧化劑存在的情況下,4周后大部分維生素D會受到破壞。

1.2.3 鴨只陽光照射不足 陽光照射不足也能造成鴨出現維生素D缺乏癥。這是因為鴨的表皮內的7-脫氫膽固醇(又稱維生素D3原)、植物內的麥角固醇(又稱維生素D2原),均可經日光或紫外線照射分別轉化為維生素D3和D2。倘若陰雨天氣時間較長,光照不足,則容易發生本病。

1.2.4 投喂藥物的破壞作用 磺胺類藥物對維生素D也有破壞作用。雖然飼料中已加入足夠量的維生素D,但由于鴨只因患病而較長時間使用磺胺類藥,也可能引起維生素D缺乏。

1.2.5 鴨的消化吸收功能障礙 消化吸收功能障礙等因素會影響脂溶性維生素D的吸收。這是由于維生素D進入機體后,必須轉化為1,25-二羥膽鈣化醇,其生物學特性是維生素D3進入腸道后,必須溶于脂肪中,并在膽汁酸鹽等的作用下乳化成微粒才能被吸收。被吸收的維生素D3與某些蛋白結合被轉運到肝臟,在25-羥化酶的作用下轉化為25-羥膽鈣化醇,25-羥膽鈣化醇又被轉運到腎臟,經1-羥化酶作用后轉化為1,25-二羥膽鈣化醇,最后由1,25-二羥膽鈣化醇在體內發揮其生物學活性作用。因此飼料中的霉菌毒素、腸道寄生蟲、消化道炎癥或其他異常原因使膽汁分泌不足,日糧中脂肪含量過低,腎和肝實質受損害,均能影響維生素D的吸收,影響維生素D的合成以及使機體內的維生素D受到不同程度的破壞。

1.2.6 飼料中鈣、磷比例失調 飼料中的鈣、磷比例不合適,其含量高低也會直接影響維生素D的需要量。飼料中鈣磷比例適宜,維生素D的需要量減少;飼料中磷不足或鈣過量,則需要攝入大量的維生素D才能平衡鈣、磷元素的代謝。若沒有及時進行適當調整,則可造成維生素D缺乏癥。

2 診斷依據

2.1 臨診癥狀 幼鴨缺乏維生素D3,容易發生佝僂病。出殼后1周左右就出現癥狀,若飼料未能及時調整,防治措施未及時實施,病雛會逐日增加,一般在1個月前后常常出現死亡高峰。發病時間的遲早,主要取決于幼禽飼料中維生素D3與鈣、磷的缺乏程度,以及種蛋內維生素D3及鈣、磷貯存量的多少。

患病雛鴨最初出現的癥狀是生長停滯,精神不振,反應遲鈍,羽毛松亂而且失去光澤。兩腳無力,以至左右搖擺,常以跗關節蹲伏休息或癱瘓,呈企鵝姿勢,嚴重病例完全不能站立。當強行驅趕時,患雛吃力地移動幾步,或借助雙翅的撲動移動身體。喙和爪變得柔軟,長骨骨折,但不易斷,易變彎曲。腳趾、腿骨、胸骨、彎曲或變形。關節腫大,尤以跗關節和肋骨關節為顯著。

產蛋母鴨缺乏維生素D,一般經2~3個月之后才出現癥狀。最初產薄殼蛋、軟殼蛋的數量日益增多,隨著病情發展,還產無殼蛋或有蛋黃和蛋清流出,嚴重病例產蛋量顯著下降,孵化率降低,最后產蛋完全停止。喙及胸骨變軟,兩腳變軟無力,呈蹲伏姿勢。

填鴨常發生本病,若剛由中鴨轉入填鴨時已存在缺乏維生素D3現象,雖然癥狀不甚明顯,或只有輕微的癥狀,由于在填食階段喂料量大、消化不良,常出現下痢和腸炎等內因,如果再加上鴨舍潮濕、氣溫高、缺乏光照等外因,就容易誘發本病?;鉴喭溶浕虬c瘓,伏臥。倘若強迫其運動時,腿不能站立,用兩翅撲動拍打地面向前移動。發病率??蛇_50%以上。

2.2 病理變化 雛鴨特征性變化是肋骨與肋軟骨接合外的內側常有球狀白色的結節突起。有些病例,幾乎所有的肋骨在同一側水平位置上都出現珠球狀結節,俗稱“肋骨串珠”。而有些病例這種珠球狀結節只出現在某一肋骨的某個位置上。在這種局限性珠球狀結節處,常發生自然骨折。肋骨向后和向下彎曲,長骨(脛骨和股骨)骨質鈣化不良、變脆。嚴重病例的股骨變軟、彎曲,但不易折斷。

成年鴨的喙部、胸骨變軟,肋骨與胸骨和肋骨與椎骨接合處內陷,所有肋骨沿胸廓呈向內弧形的特征。其他病理變化與雛鴨基本相同。各種日齡的患鴨均可見到龍骨呈不同程度的S形,這種變化多呈永久性病變。

3 防治

3.1 預防 已加入維生素D的飼料,不宜貯存過久,特別是加入硫酸錳、碳酸鈣等礦物質添加劑的飼料,更不宜貯存太長時間,最好是幾天內喂完。

倘若陰雨天氣時間較長,或因消化道疾病需要用磺胺類藥物時,應考慮增加維生素D3的用量。

為了預防本病的發生,可在飼料中混入0.5%的植物油。多喂新鮮的青綠飼料和谷物。

3.2 治療 已出現癥狀的雛鴨,可一次性飼喂15000IU維生素D3;也可用維生素A+D粉劑拌料,或每只鴨用濃魚肝油2~3滴滴眼,1~2次/d,2d為1療程。嚴重病例可增加1個療程。

成鴨出現癥狀時,除在飼料中添加足量的維生素D3(維生素A+D粉或魚肝油)外,還應注意鈣和磷的比例合理。

在添加維生素D時應注意掌握好用量,過量的維生素D對禽類有損害,尤其是維生素D2。用每公斤飼料含400萬IU維生素D2喂鴨時,可引起腎小管或主動脈或其他動脈的鈣化,使機體受到嚴重損害。

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