腦出血急性期合并高血壓患者血壓與血腫、水腫的相關性研究

孫志剛　曹艷麗

北京中關村醫院神經內科　北京　100176

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腦出血急性期合并高血壓患者血壓與血腫、水腫的相關性研究

孫志剛曹艷麗

北京中關村醫院神經內科北京100176

【摘要】目的研究腦出血急性期合并高血壓患者血壓與血腫、水腫的相關性。方法選取我院接診的30例腦出血急性期合并高血壓患者為研究對象。調查分析30例患者腦出血后1 d、3 d、5 d、7 d血壓、血腫體積以及血腫周圍水腫體積，進而計算出1～3 d、3～5 d及5～7 d的血壓變化率、血腫變化率以及血腫周圍水腫變化率。結果患者腦出血后，隨著出血時間的增加，收縮壓、舒張壓以及平均血壓均持續升高，但血腫體積及血腫周圍水腫體積并未隨著腦出血時間的增加而持續增加。患者收縮壓變化率與血腫變化率呈正相關(r=0.764 1，P=0.000 0)，收縮壓變化率與血腫周圍水腫變化率呈正相關(r=0.518 2，P=0.025 3)，平均血壓變化率與血腫變化率以及血腫周圍水腫變化率無相關性，舒張壓變化率與血腫變化率以及血腫周圍水腫變化率無相關性。結論腦出血急性期合并高血壓患者腦出血后血壓顯著升高，收縮壓波動可能促使血腫以及血腫周圍水腫擴大。

【關鍵詞】腦出血；急性期；高血壓；血壓；水腫；血腫

腦出血急性期合并高血壓是神經內科常見的疾病之一，約占血管意外的15%，具有高致殘率和高病死率的特點，嚴重威脅人類的生命健康[1-2]。腦出血急性期合并高血壓患者在腦出血后往往會造成腦血腫以及血腫周圍的水腫[3]。目前，對腦出血水腫形成機制的研究較多，但關于腦出血水腫與血壓的相關性的研究很少[4-5]。本研究探討腦出血急性期合并高血壓患者血壓和血腫、水腫的相關性，現報道如下。

1材料與方法

1.1一般資料選取我院2012-06—2014-06接診的30例腦出血急性期合并高血壓患者為研究對象，男18例，女12例；年齡(64.5±10.9)歲。納入標準：(1)入院時血壓>140/90 mmHg或有明確高血壓史；(2)發病時間均<24 h，且入院前均未治療；(3)年齡>40歲；(4)診斷符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的標準[6]，出血部位以基底出血為主，并經頭部CT證實；(5)入院期間至少行2次CT檢查；(6)有完整的血壓記錄；(7)僅給予內科保守處理。排除標準：(1)原發性腦室出血；(2)混合性腦卒或出血性腦梗死患者；(3)蛛網膜下腔出血；(4)腦干出血；(5)可能為顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤或血液病出血；(6)使用溶栓藥物所致的出血；(7)嚴重心、肝、腎功能障礙患者；(8)腦疝形成患者；(9)特殊的腦血管病；(10)住院期間行外科治療患者。

1.2方法

1.2.1測量血壓：分別于6：00、14：00、22：00測量患者的收縮壓、舒張壓、平均血壓，并取3個時間點平均值。

1.2.2測量血腫體積：取患者頭顱CT上腦出血最大層面血腫，長徑為a，寬徑為b，層高為c，血腫體積H=π/6×a×b×c。

1.2.3測量血腫周圍水腫體積：血腫周圍的低密度影即為周圍水腫，血腫周圍水腫的外緣即為病灶的范圍，取病灶最大層面的長徑(A)、短徑(B)，層面數(C)整個病灶包括水腫波及到的層面數，總病灶值T=π/6×A×B×C。則血腫周圍水腫體積E=T—H。

1.3觀察指標調查分析30例患者腦出血后1～3 d、3～5 d、5～7 d的血壓變化率、血腫變化率及血腫周圍水腫變化率。血壓變化率=2次血壓的差值/原血壓值，如腦出血后1～3 d的血壓變化率=(腦出血后3 d的血壓—腦出血后1 d的血壓)/腦出血后1 d的血壓，血壓變化率包括收縮壓變化率、舒張壓變化率及平均血壓變化率。血腫變化率=2次血腫體積的差值/原血腫體積。血腫周圍水腫變化率=2次血腫周圍水腫體積的差值/原血腫周圍水腫體積。

2結果

2.1不同出血時間腦出血后的血壓變化情況比較患者腦出血后，隨著出血時間的增加，收縮壓、舒張壓以及平均血壓均逐漸升高。見表1。

表1　不同出血時間腦出血后血壓變化情況±s，mmHg)

注：①與②、②與③、③與④比較，P值分別為0.000 0、0.000 0、0.361 5；⑴與⑵、⑵與⑶、⑶與⑷比較，P值分別為0.000 0、0.840 9、0.002 5；Ⅰ與Ⅱ、Ⅱ與Ⅲ、Ⅲ與Ⅳ比較，P值分別為0.000 0、0.038 7、0.510 0

2.2不同出血時間血腫體積以及血腫周圍水腫體積比較患者腦出血后，血腫體積及血腫周圍水腫體積并未隨著腦出血時間的增加而持續增加。見表2。

表2　30例患者腦出血后血腫體積及血腫周圍

注：①與②、②與③；③與④比較P值分別為0.000 0、0.000 0、0.069 5；Ⅰ與Ⅱ、Ⅱ與Ⅲ、Ⅲ與Ⅳ比較P值分別為0.000 0、0.000 0、0.000 0

2.3不同出血時間收縮壓變化率、血腫變化率及血腫周圍水腫變化率的相關性分析患者收縮壓變化率與血腫變化率呈正相關(r=0.764 1，P=0.000 0)；患者收縮壓變化率與血腫周圍水腫變化率呈正相關(r=0.518 2，P=0.025 3)。見表3。

表3　30例患者收縮壓變化率、血腫變化率及血腫周圍

2.4不同出血時間舒張壓變化率、血腫變化率及血腫周圍水腫變化率的相關性分析患者舒張壓變化率與血腫變化率無相關(r=-0.258 4，P=0.339 5)；患者舒張壓變化率與血腫周圍水腫變化率無相關(r=-0.084，P=0.775 6)。見表4。

表4　30例患者舒張壓變化率與血腫變化率及血腫周圍

2.5不同出血時間平均血壓變化率、血腫變化率及血腫周圍水腫變化率的相關性分析平均血壓變化率與血腫變化率無相關性(r=0.041 8，P=0.868 7)，舒張壓變化率與血腫周圍水腫變化率無相關性(r=0.116 2，P=0.646 9)。見表5。

表5　不同出血時間平均血壓變化率、血腫變化率及

3討論

腦出血急性期合并高血壓是目前威脅人類生命健康的主要疾病之一，大部分患者于發病后的2 d內就會死亡[7]。腦出血急性期合并高血壓患者在腦出血發生后，往往會出現腦血腫和血腫周圍水腫[8]。血腫和血腫周圍水腫均會對患者的腦部造成損害，尤其是繼發性血腫周圍的水腫可引起腦循環和腦代謝障礙，被認為是造成腦組織損害的重要因素[9-10]。

目前，關于血腫及血腫周圍水腫的形成機制的研究較多，但是對于腦出血急性期合并高血壓患者的血壓與血水腫的相關性始終未能形成定論[11-12]。一些學者認為，高血壓可能是導致腦出血急性期血腫及血腫周圍水腫擴大的重要因素，認為隨著血壓的升高，會造成阻力血管痙攣，進而導致局部腦細胞缺血引起缺血壞死腦細胞內毒性物質釋放，尤其是凝血酶原激活產生凝血酶，而凝血酶對腦水腫的發生有重要意義[13-14]。因此，腦出血急性期合并高血壓患者腦出血后的血壓持續升高有可能對血腫及血腫周圍水腫有著重要影響。本研究發現，腦出血急性期合并高血壓患者腦出血后，隨著腦出血時間的增加，收縮壓、舒張壓以及平均血壓均持續升高，但血腫體積及血腫周圍水腫體積并未隨之持續增加，出血后5 d、7 d的血腫體積及血腫周圍水腫體積反而減少了。說明腦出血急性期合并高血壓患者腦出血后的血壓持續升高并不是引發血腫及血腫周圍水腫的重要原因。

研究認為，血壓升高的腦出血，血腫周圍水腫的時間會延長，這可能是患者顱內小動脈內壓極度增強，動脈壁易損傷，導致動脈壁喪失回縮能力，同時平滑肌受管內壓力急增后的機械損傷和局部化學因素的影響，動脈壁回縮能力幾乎喪失，毛細血管內壓增強，血管通透性增加，進而促進了局部腦水腫[15]。因此，腦出血急性期合并高血壓患者腦出血后的血壓波動很可能是引發血腫及血腫周圍水腫的重要原因。本研究也發現，腦出血急性期合并高血壓患者的舒張壓變化率和平均血壓變化率與血腫變化率以及血腫周圍水腫變化率無相關性，但收縮壓變化率與血腫變化率及血腫周圍水腫變化率呈顯著正相關，說明腦出血急性期合并高血壓患者的收縮壓波動很可能是血腫及血腫周圍水腫擴大的重要原因。

本研究顯示，腦出血急性期患者腦出血后，收縮壓、舒張壓以及平均血壓均隨著腦出血時間的增加持續升高，但血腫體積及血腫周圍水腫體積并未隨之持續增加。腦出血急性期合并高血壓患者的收縮壓變化率與血腫變化率及血腫周圍水腫變化率呈顯著正相關。

綜上所述，腦出血急性期合并高血壓患者在腦出血后血壓顯著升高。腦出血急性期合并高血壓患者的收縮壓波動可能促使血腫以及血腫周圍的水腫擴大。

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(收稿2015-05-20)

【中圖分類號】R743.34

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)08-0029-02