亞臨床甲狀腺功能減退癥患者血脂、C反應(yīng)蛋白、血尿酸變化的臨床分析

原玉琴

亞臨床甲狀腺功能減退癥患者血脂、C反應(yīng)蛋白、血尿酸變化的臨床分析

原玉琴

目的 探討分析亞臨床甲狀腺功能減退患者血脂、超敏C反應(yīng)蛋白、血尿酸水平變化及其臨床意義。方法 選取42例亞臨床甲狀腺功能減退癥患者作為觀察組，另選取與其年齡及性別相匹配的42例健康體檢者作為對照組。分別測定2組的血脂、CRP、血UA，并進行分析比較。結(jié)果 觀察組TC、TG、LDL、CRP顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），HDL低于對照組（P<0.05），觀察組血尿酸高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 亞臨床甲狀腺功能減退癥可引起TC、TG、LDL、CRP及血UA升高，HDL降低。由此推斷其可能加速動脈硬化和心血管疾病的發(fā)生，故對本病及時篩查及干預(yù)是必要的。

甲狀腺功能減退癥；血脂異常；C反應(yīng)蛋白；血尿酸；動脈粥樣硬化

研究表明，甲狀腺疾病與動脈粥樣硬化心血管疾病之間存在明顯相關(guān)性[1],甲狀腺激素對血脂的影響是引起冠心病的原因之一[2]。亞臨床甲狀腺功能減退癥（簡稱甲減）是指血液中促甲狀腺素（TSH）水平升高，而游離三碘甲腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）在正常范圍內(nèi)的內(nèi)分泌代謝性疾病，是疾病的早期階段[3],可以無不適癥狀或臨床癥狀輕微。本研究旨在探討亞臨床甲狀腺功能減退癥與血脂、CRP及血尿酸的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年11月～2014年5月在本院就診的亞臨床甲減患者42例作為觀察組，均為新診斷病例并未接受治療，其中男11例，女31例，年齡26～68歲，平均（48.8±10.8）歲，所有患者均符合亞臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)；另選擇與其年齡及性別構(gòu)成相匹配的健康體檢者42例作為對照組，其中男12例，女30例，年齡28～67歲，平均（47.6±11.2）歲。所有受試者均無惡性腫瘤、肝腎疾病、糖尿病、遺傳性高脂血癥。近3個月未服用對血糖、血脂、血尿酸代謝有影響的藥物。

1.2 檢測方法及指標(biāo) 各組均于清晨空腹抽取靜脈血測定甲狀腺功能、血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白及血尿酸。采用電化學(xué)發(fā)光法檢測甲狀腺功能。以全自動生化儀及配套試劑檢測血清TC、TG、LDL、HDL、CRP、UA等指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS15.0數(shù)據(jù)軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組TC、TG、LDL顯著高于對照組，HDL低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組血尿酸（UA）及CRP高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 2組血脂及CRP UA水平比較（x±s）

3 討論

亞臨床甲狀腺功能減退是一種常見的內(nèi)分泌代謝疾病，是繼發(fā)性血脂代謝異常的原因之一。然而亞臨床甲減由于臨床表現(xiàn)不特異性，不明顯，易被漏診。然而，亞臨床甲減的發(fā)病率越來越高，為2.5%～10%，60歲以上女性達(dá)20%[4]。國外研究顯示，亞臨床甲狀腺功能減退增加冠心病的發(fā)病率和病死率[5]，具體機制尚不清楚，推測與亞臨床甲狀腺功能減退影響血脂代謝有一定關(guān)系。

本研究中，觀察組較對照組TC、TG、LDL顯著高于對照組，HDL低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。亞臨床甲減血脂代謝紊亂的機制可能為：（1）甲狀腺激素一方面促進肝臟膽固醇的合成，另一方面促進膽固醇及代謝產(chǎn)物從膽汁排泄。當(dāng)甲狀腺激素不足時，雖然膽固醇的合成降低，但其排泄的速度更低，使血中TC、TG、LDL的濃度增高。（2）亞臨床甲狀腺功能減退還可通過抑制脂蛋白酶活性，使TC的清除率下降。（3）甲狀腺素能誘導(dǎo)干細(xì)胞表面的LDL受體的mRNA水平增加，使LDL受體的數(shù)量和活性增加，在亞臨床甲狀腺功能減退狀態(tài)下，LDL受體數(shù)目和活性下降，對循環(huán)中LDL攝取減少，從而使LDL的降解與清除減少[6]。

CRP是體內(nèi)重要的炎癥反應(yīng)標(biāo)志物之一，是公認(rèn)的炎癥反應(yīng)敏感指標(biāo)，由肝臟產(chǎn)生。在動脈硬化進展過程中，CRP常與單核巨噬細(xì)胞，泡沫細(xì)胞及補體復(fù)合物共同沉積于動脈等壁內(nèi)，并刺激單核細(xì)胞分泌炎性因子，從而進一步加劇動脈硬化。同時CRP還能減少血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮，促進內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，增加血栓形成的危險，誘發(fā)惡性心腦血管事件[7]。

本研究顯示甲減及亞臨床甲狀腺功能減退患者的血尿酸水平較對照組明顯增高，關(guān)于機制，大多數(shù)人的觀點認(rèn)為甲減患者血尿酸升高為體內(nèi)甲狀腺激素濃度下降，尿酸排泄量減少。

綜上所述，亞臨床甲減應(yīng)當(dāng)引起臨床醫(yī)師的高度重視，對于有心血管風(fēng)險的人群，甲狀腺功能的檢測應(yīng)作為常規(guī)體檢推廣[8]，及時發(fā)現(xiàn)，及早干預(yù)有重大的臨床意義。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.035

河南 455000 安陽市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科 （原玉琴）