尿激酶聯合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析

劉永平

尿激酶聯合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析

劉永平

目的 分析尿激酶聯合L-Arg治療急性STEMI的療效。方法 回顧性分析104例急性STEMI患者臨床資料，根據不同治療方案分為2組，各52例，對照組行尿激酶治療，研究組聯合L-Arg治療，比較2組血管再通率、心肌酶指標水平及不良反應情況。結果 研究組血管再通率為90.38%(47/52)，略高于對照組82.69%（43/52），但差異無統計學意義；研究組cTnT（0.70±0.46）U/L、CK-MB（50.12±7.63）U/L水平低于對照組，且SOD（175.37±39.42）U/L高于對照組，差異均具有統計學意義（P＜0.05）；研究組MACE發(fā)生率23.08%低于對照組65.38%，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論 尿激酶聯合L-Arg應用于急性STEMI的治療，可有效提高血管再通率，改善心室結構及功能，且安全性較高，值得臨床推廣應用。

尿激酶；左旋精氨酸；急性ST段抬高；心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是因嚴重且持久性的心肌缺血而導致心肌細胞出現急性壞死，其具有較高的病死率和致殘率，而盡早開通梗死動脈是改善預后、降低病死率的關鍵[1]。本研究回顧性分析已選定的52例急性STEMI患者采用尿激酶聯合左旋精氨酸（L-Arg）治療的效果，以期為該疾病治療提供循證依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析中國重型汽車集團有限公司醫(yī)院2014年3月～2015年3月收治的104例急性STEMI患者臨床資料，根據不同治療方案分為2組，各52例；對照組男女比例35∶17，年齡41～65歲，平均（53.15±9.36）歲，病程4～13y，平均（6.32±1.95）y；研究組男女比例34∶18，年齡41～64歲，平均（52.04±8.78）歲，病程2～11y，平均（6.18±1.85）y；2組上述各項基線資料比較差異均無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組予以尿激酶[上海天士力藥業(yè)有限公司，S20110003，5mg（50萬IU）/支]溶栓治療，將尿激酶100萬U+0.9%的氯化鈉溶液，采用靜脈滴注，時間控制在30～60min，可結合患者的體質量與病況對藥物劑量加以調整。研究組于對照組基礎上加以200mg/kg L-Arg（海南贊邦制藥有限公司，H20058760，顆粒劑）治療，每天1～2次；2組溶栓后12h均予以5000U低分子肝素鈣，每天2次。

1.3 觀察指標 觀察并比較2組血管再通率、治療后心肌酶指標[肌鈣蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活力]水平；觀察2組心血管事件（MACE）發(fā)生情況，主要包括死亡、心律失常、再梗死、心絞痛、心源性休克、出血事件等。

1.4 統計學方法 數據均用SPSS20.0統計軟件進行分析處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組血管再通率與心肌酶指標對比 研究組血管再通率為90.38%(47/52)，略高于對照組82.69%（43/52），但差異無統計學意義；研究組cTnT、CK-MB水平低于對照組，且SOD高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組心肌酶指標對比（x±s,U/L）

2.2 2組MACE發(fā)生情況 研究組MACE發(fā)生率23.08%低于對照組65.38%（P＜0.05）。見表2。

表2 2組MACE發(fā)生情況[n(%)]

3 討論

盡早開通梗死相關血管是急性STEMI患者治療的重要策略之一，其能夠有效降低梗死面積，改善患者心功能，并使其心力衰竭休克及心律失常等發(fā)生率下降，從而提高患者的運動耐量與生活質量[2]。STEMI通常發(fā)病較急，且病死率高，通過給予溶栓治療能夠有效開通梗死血管，從而實現缺血后的再灌注，達到挽救患者生命的目的[3]。相關研究資料表明，尿激酶溶栓治療是急性STEMI患者的主要治療方法，具有一定的臨床療效，而L-Arg是一種α氨基酸，可以有效減輕因心肌梗死導致的缺血再灌注損傷[4]。本研究結果顯示：觀察組血管再通率90.38%略高于對照組82.69%，提示尿激酶溶栓效果顯著，這與上述研究資料相符。尿激酶作為一種常見的溶栓藥物，其可有效使冠狀動脈再通，從而縮小心肌梗死的范圍。本研究結果還顯示，治療后研究組cTnT、CK-MB指標水平比對照組低(P<0.05)，且SOD高于對照組(P<0.05)，提示L-Arg可有效抑制脂質過氧化反應、提高機體的清除自由基能力，從而使心肌細胞膜更加穩(wěn)定。心肌缺血再灌注損傷形成過程是多步驟、多因素的，發(fā)生機制主要包括鈣超載、氧自由基受損、微血管受損等，而上述各因素均會導致細胞功能出現紊亂，且膜的通透性與完整發(fā)生變化，最終致使細胞內的cTnT、CK-MB等物質釋放入血，從而使其水平升高，但SOD可對自由基予清除避免細胞受損[5-6]。L-Arg為NO合成特異化學的前體，血管皮細胞經NO合酶將L—Arg生成L-瓜氨酸和NO，之后NO經激活鳥普酸環(huán)化酶，從而增高細胞內的cGMP水平，發(fā)揮傳遞作用。本研究結果顯示，研究組MACE發(fā)生率23.08%低于對照組65.38%，該結果與劉美玲等[7]文獻研究結果類似，進一步驗證尿激酶聯合L-Arg應用于急性STEMI治療的積極性、有效性。原因分析為L-Arg通過對自由基的大量清除,使得心臟結構得以保護，從而有效預防心臟出現功能障礙，這不僅減輕心肌再灌注損傷，而且增強患者的左心室收縮力，達到預防心律失常、休克等不良事件發(fā)生的目的[8]。關于2組患者的臨床具體療效，有待臨床進一步研究予以驗證補充。

綜上所述，尿激酶聯合L-Arg治療急性STEMI效果顯著，具并發(fā)癥少，安全性高等優(yōu)點，值得臨床推廣應用。

[1] 馬立艷.瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效探討[J].當代醫(yī)學,2015,21(6):136-137.

[2] 黃爾宙.配合靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停的臨床體會[J].當代醫(yī)學,2013,19(2):100.

[3] 楊春龍.rPA聯合還原型谷胱甘肽在急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].河北醫(yī)學,2013,19（8）：1140-1144.

[4] 吳偉生.尿激酶聯合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].中外醫(yī)療,2012,12(1):81,83.

[5] 胡祿華.尿激酶聯合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(12):142-143.

[6] 孟雪蓮,趙軍旗.尿激酶靜脈溶栓治療急性腦梗死40例臨床分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2012,10(1):116-117.

[7] 劉美玲.尿激酶聯合T左旋精氨酸治療急性 段抬高型心肌梗死的療效及安全性觀察[J].心血管病防治雜志,2014,15(8):52-54.

[8] 劉美紅.尿激酶聯合左旋精氨酸治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2015,10(3):152-153.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.094

山東 250031 中國重型汽車集團有限公司醫(yī)院內科 （劉永平）