二甲雙胍在改善2型糖尿病胰島素抵抗中應用觀察

羅愛彬

二甲雙胍在改善2型糖尿病胰島素抵抗中應用觀察

羅愛彬

目的 探究二甲雙胍在2型糖尿病治療中的臨床效果，豐富臨床經驗。方法 選擇60例經生活干預治療6月以上、血糖控制依然不理想的2型糖尿病患者作為研究對象，按數字法隨機均分為2組(n=30)。對照組患者給予安慰劑；實驗組患者給予二甲雙胍治療觀察。所有患者共治療12周，觀察并對比2組患者胰島素抵抗情況。結果 治療后，實驗組患者空腹血糖（FPG）為（7.97±2.65）mmo/L、空腹胰島素（Fins）為（17.08±7.46）mU/ L、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）為（6.05±0.01）、血壓為（120±7/87±6）mmHg、高密度脂蛋白（HDL）為（1.43±0.27）mmol/L、膽固醇（TC）為（4.43±1.45）mmol/L、甘油三酯（TG）為（1.78±0.24）mmol/L、體重指數（BMI）為（19.67±1.10）kg/m2，相比于治療前均顯著改善（P<0.05），同時與治療后對照組相比優勢顯著，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 二甲雙胍在改善2型糖尿病胰島素抵抗方面具有良好的作用。

二甲雙胍；2型糖尿病；胰島素抵抗；改善

胰島素抵抗是多因素共同作用所致的一種胰島素效應缺陷狀態，是2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T 2DM)的重要發病機制[1-2]。胰島素抵抗不僅會使糖的代謝出現異常，還會引發嚴重的脂質代謝紊亂。二甲雙胍為雙胍類口服降血糖藥，具有多種作用機制，包括延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，通過提高胰島素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、腎過度的糖原異生，不降低非糖尿病患者的血糖水平[3-4]。本研究選擇60例經生活干預治療無效的2型糖尿病患者作為研究對象，旨在探討二甲雙胍改善2型糖尿病胰島素抵抗的臨床治療效果，豐富臨床經驗。具體情況見下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取萍鄉市湘東區人民醫院2011年2月～2013年5月收治入院的60例經生活干預治療6個月以上、血糖控制依然不理想的2型糖尿病患者。隨機平均分為2組。對照組30例，其中男16例，女14例；年齡34～69歲，平均（52.4±6.3）歲；病程1.5～19年，平均（6.5±4.1）年。實驗組30例，其中男15例，女15例；年齡35～71歲，平均（53.0±6.5）歲；病程2～19年，平均（6.9±4.7）年。2組患者性別、年齡、病程等一般資料上比較差異無統計學意義，具有可比性。同時患者及家屬均在簽署知情同意書的情況下自愿參與本研究。

1.2 方法 對照組患者給予安慰劑口服及消渴丸（廣州中一藥業有限公司提供，國藥準字Z 44020045）治療，5～10粒/次，2～3次/d，口服。實驗組患者在對照組治療基礎上給予鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司提供，國藥準字

H 20023370）治療，500 mg/次，3次/d，口服。

1.3 觀察項目 臨床觀察統計治療前、治療6周2組患者的空腹血糖（FPG）、空腹胰島素（Fins）、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）、血壓、高密度脂蛋白（HDL）、膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、體重指數（BMI）。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計學軟件對所得的數據進行整理分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

所有患者治療期間均不間斷服藥，無減少劑量或停藥現象。實驗組治療后FPG、Fins、HOMA-IR、血壓、HDL、TC、TG、BMI與治療前相比，差異均有統計學意義(P<0.05)；對照組治療后FPG、Fins、HOMA-IR與治療前比較差異無統計學意義；實驗組治療后各項指標與對照組比較差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后療效比較(x±s)

3 討論

正常劑量的胰島素產生低于正常的生物學效應的狀態成為胰島素抵抗，具體指單位濃度胰島素產生的細胞效應減弱，即組織對胰島素的敏感性下降，胰島B細胞代償性的增加胰島素分泌，進而使血液中的胰島素基礎濃度升高，即高胰島素血癥。其實質是由胰島素介導的細胞糖代謝能力的減弱[5]。胰島素抵抗初期，機體通過代償性增強胰島素分泌使血糖維持在正常水平，但長期超負荷工作會致使胰腺B細胞功能減退，當產生的胰島素不足以增強胰島素敏感性時，葡萄糖的穩態就會遭到崩潰，進而出現葡萄糖耐量降低，最終導致2型糖尿病的發生[6]。

胰島素抵抗是由遺傳和環境的各種因素共同作用的結果，以多個水平的缺陷為特征。主要包括以下方面：（1）脂類代謝異常；（2）炎癥因子作用；（3）胰島素受體底物的磷酸化和脫磷酸化；（4）線粒體功能障礙；（5）內質網應激；（6）微量元素缺乏。了解胰島素抵抗的病因機制并以此入手干預2型糖尿病的發生發展具有重要意義[7]。

二甲雙胍的主要藥理作用有：（1）增加周圍組織糖酵解作用以及對糖的利用；（2）抑制肝糖元異生，減少糖異生引起繼發基礎血糖減低進而降低基礎肝糖輸出；（3）增加胰島素與胰島素受體的結合，增加胰島素對血糖的清除作用，還可使胰島素刺激的糖元生成增加，胰島素受體磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加；（4）減低血液中極低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯的含量[8]。本研究結果顯示實驗組治療后FPG、Fins、HOMA-IR、血壓、HDL、TC、TG、BMI等指標與治療前相比，均顯著改善，統計學對比差異均有統計學意義(P<0.05)；而對照組治療后FPG、Fins、HOMA-IR等指標與治療前比較差異無統計學意義，實驗組治療后各項指標與對照組比較均有顯著性優勢，差異均有統計學意義(P<0.05)。說明二甲雙胍不僅可以增加組織細胞對糖的利用，還可以改善組織對胰島素的敏感性，增強胰島素與胰島素受體的親和力，從而改善胰島素抵抗。

綜上所述，二甲雙胍在改善2型糖尿病胰島素抵抗方面具有良好的效果，值得在臨床治療中推廣、應用。

[1] 唐金玲.有胰島素抵抗的2型糖尿病患者細胞因子及CRP測定的意義[J].中國現代藥物應用，2014,8（3）：165-166.

[2] 胡龍江，呂湛，茍連平.胰島素抵抗、瘦素抵抗與2型糖尿病并發冠心病的關系研究[J].中華臨床醫師雜志，2011，5(2):387-390.

[3] 韋俊杰.二甲雙胍改善2型糖尿病胰島素抵抗的臨床研究[J].中外醫學研究，2014，12(9):28-29.

[4] 宋錫欣，夏淑敏，龐亞楠，等.聯合用藥治療2型糖尿病的臨床觀察[J].中國醫藥指南，2014,12(3):70-72.

[5] 李洪艷，王鎂.胰島素泵聯合二甲雙胍治療初診2型糖尿病療效觀察[J].現代中西醫結合雜志，2014，23（7）：766-767.

[6] 邵洋，杜強，王艷軍.地特胰島素聯合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床研究[J].實用藥物與臨床，2014,17（1）：34-37.

[7] 李慧明.二甲雙胍與門冬胰島素30聯合治療初診2型糖尿病的臨床療效[J].藥學與臨床，2014,8（3）：163.

[8] 呂珊珊，潘天榮，鐘興，等.西格列汀聯合二甲雙胍對2型糖尿病患者胰島素抵抗血脂和血壓的影響[J].安徽醫科大學學報，2014,49（1）：107-109.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.2.099

江西 337000 萍鄉市湘東區人民醫院（羅愛彬）