胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的方法與效果

張敏霞

【摘要】目的 研究心衰患者應用胺碘酮的適宜劑量和同時患心律失常用藥后的具體療效。方法 在心內科抽取80名因心衰入院患者，在檢查中發現有心律失常并存的患者病例。注意患者在入院治療之前的各項檢查結果和指標，要求患者皆服用胺碘酮進行長期治療，經過一段胺碘酮的應用后再進行檢查，與治療之前的檢查單相較，提出相差之處。結果 經過對比，發現患者在應用胺碘酮治療后各項指標明顯像正常指標靠近，有90%的患者在治療后癥狀明顯改善，僅有5%的患者在服用藥物期間體現出藥物副作用。結論 胺碘酮屬于較為安全的治療藥物，患者可以放心使用，針對心衰并同時患有心律不齊、心動過速、過緩者更有顯著治療效果。

【關鍵詞】胺碘酮、效果、心律、方法、心衰

【中圖分類號】R541.6 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.12.0.02

根據我院對近幾年入院患者的數據統計，發現心內科患者呈增加趨勢，尤其是心衰患者占很大比例，多數并不是單純心衰，而是同時伴有心律不齊、心動過緩、過速等等心律失常的疾病，而且心血管患者中心衰著也有很多。合并癥患者死亡的危險率大大提升，所以研究和治療合并癥，調整心律，增加心肌血液充盈非常關鍵，它決定了患者的預后和生存幾率。本文選取80例因心衰入院，在檢查中發現有心律失常并存的患者，對其治療方法和成效做出分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取我院80名心衰患者，男女比例為5：3，皆在50～85歲之間。這些患者是2013年8月～2015年11月入院患者。有12例心律不齊，26例心動過緩，22例心動過速，20例其他心律失常情況。80名患者都有合并癥，10例先天性心臟病，32例原發性心肌病，16例冠心病，還有22例患者患有高血壓。這些患者都沒有過敏史，機體離子嚴重不平衡狀態。

1.2 治療方法

保持患者的正常作息和足夠的休息，飲食清淡并停止服用和注射其他治療藥物。對患者進行心臟方面的的檢查，將檢查單收入病志，方便和治療后的結果進行對比。用常規配藥所用的20毫升Nacl注射液和150 mg胺碘酮配伍。配好注射液后維持以1～1.5毫克每分鐘的速度滴注給患者，在用藥的同時觀察患者的癥狀是否好轉并及時作出記錄，5～7小時左右改變滴注速度為0 .5～1毫克每分鐘持續3天。若在滴注中出現心動過緩等危害患者生命安全的狀況時，應及時停藥。輸注結束后要重復治療前的檢查以便對比。

1.3 治療成果判斷

將檢查結果對比后發現，多數患者的各項指標和圖表都向正常方向趨近，臨床癥狀減少，呼吸較治療前平穩順暢。無變化的患者7人。根據治療效分為：（1）明顯：心衰癥狀明顯好轉，呼吸順暢，前后檢查差異較大（2）輕微：前后檢查僅有輕微改變（3）無變化：沒有任何的改變。

2 結 果

2.1 療效

經過積極應用胺碘酮的治療，80例患者當中有53例效果明顯，20例效果輕微。共有73例對于胺碘酮的治療病情有了變化，向好轉方向發展。藥物對人體皆有雙重效果，在治療的過程中，仍有4例患者出現了不同的藥物副作用。

2.2 藥物副作用

在治療中，發現有4例患者不能耐受胺碘酮，1例出現了惡心嘔吐的癥狀，其余幾例BP下降迅速，及時停止滴注胺碘酮一段時間后患者都緩慢恢復正常，不再出現以上癥狀。在用胺碘酮期間患者并沒有出現危及生命的現象。

3 討 論

心力衰竭時由于心肌結構重塑和電重構可引起各種心律失常，心臟性猝死約占心力衰竭總病死率30%一70%，主要與心力衰竭時快速心律失常有關[1]。我國心血管疾病的患者在不斷增加，這和生活習慣有密切的關系，心血管出現問題，經過逐步發展將影響到心臟，使得心臟內細胞、心臟瓣膜被緩慢破環，心臟的泵血功能以及儲存血液的能力逐漸下降，慢慢形成了心力衰竭，心力衰竭經過長時間的發展又同時發展成伴有心律失常，最終死亡。所以，為了提高患者生存幾率，需要找到確實有療效的藥物。經過臨床實踐和數據分析，發現了胺碘酮可以有效治療心衰合并心律失常。胺碘酮是K+阻滯劑，可以抑制K+外流，延長ERP和APD，以延長ERP最為明顯。它可以將心臟跳動的頻率由不規則逐漸變為規則。胺碘酮進入體內后，逐漸擴散，散布于各個組織和器官，但最終需要經過肝臟解毒，利用后排出體外。t1/2較長，可以持續多周，血漿蛋白結合率高達百分之九十五，腎功能不全的患者也可以使用，因為經腎臟排泄的只有0.01。

胺碘酮可抑制Na+、K+、Ca2+通道，降低心肌細胞的自律性，減慢心肌細胞的傳導速度，延長ERP[2]。胺碘酮是一種苯呋喃衍生物，屬于以延長動作電位為主的Ⅲ類廣譜抗心律失常藥[3]。自律性降低是由于：（1）4相Na+內流減少或K+外流增加使得4相自動去極速率降低，所以自律性降低[4]。（2）3相K+外流增加使得最大舒張電位絕對值增加，最大舒張電位和閾電位之間的距離變大，所以自律性下降[5]。（3）閾電位抬高，最大舒張電位和tp之間距離變大，故自律性降低。胺碘酮還可以通過促進或加速復極的速度，避免早后去極的發生，或者避免Ca的蓄積而降低遲后除極的發生率。它通過增強膜反應性，加快傳導而取消單向阻滯，或通過降低膜反應性，使傳導速度降低，讓單向阻滯變為雙向從而終止折返。也可以通過不再折返而絕對延長ERP。一般認為ERP/APD比正常值大，表示ERP在APD中占比較大，沖動將有更多的機會落入ERP，折返激動容易被取消，藥物可通過3種方式改變ERP：（1）絕對延長ERP：延長ERP大于延長APD，ERP/APD比值增大。（2）相對延長ERP：縮短APD大于縮短ERP，使ERP/APD比值增大。（3）加快ERP的一致化。

胺碘酮的優點是心臟抑制作用小，致心律失常副作用少見，因而比其他抗心律失常藥安全[6]，對于在心率失常的基礎上同時發生心衰者的效果更為顯著。根據數據結果，應用胺碘酮治療的患者有效比率為91.25%。用藥期間BP迅速下降低于正常者，停止注射，加以升壓藥物后改為口服，BP即維持在正常范圍之內。沒有死亡病例，患者心臟指標沒有繼續偏離的趨勢。因為胺碘酮抑制離子通道，所以應在用藥期間適當給予鈉鉀鎂葡萄糖注射液（非糖尿病患者，如為糖尿病患者，給藥更需謹慎）。總之，胺碘酮應用價值很高，相信在對未來治療心衰并心律失常方面會發揮更大的作用。

參考文獻

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[2] 邵劍明，徐敏敏，陶謙民.胺碘酮在慢性心力衰竭并發摩性心律失常中的應用探討[J].中華心血管病雜志，2003，31（6）：460.

[3] 任高，陸再英.內科學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2004：161.

[4] 蘇丹霞.胡梅榮.胺碘酮治療快速性心律失常的臨床觀察[J].中國現代醫生，2008，46（2）：84—85.

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[6] 李中華.胺碘酮治療心衰合并心律失常患者的臨床分析[J].中國實用醫藥，2013，8（20）：188-189.