凝肩：ISAKOS上肢委員會專家共識(上)

王艷華 翻譯 陳建海 審校

·國際肩肘之窗·

凝肩：ISAKOS上肢委員會專家共識(上)

王艷華 翻譯 陳建海 審校

編者按：凝肩是臨床常見疾病，可由多種病因引起， 如長時間的肩關節制動、創傷、外科手術等。凝肩患者首選保守治療，通過口服藥物、關節內注射以及物理治療進行肩關節疼痛控制。對于難治性的凝肩，可在麻醉下進行手法松解，或在關節鏡下進行關節囊松解。但是如何分辨凝肩的類型、嚴重程度，如何選擇合適的治療方法，都是臨床醫師比較困惑的問題。ISAKOS上肢委員會發表一篇關于肩關節僵硬的共識，內容豐富、全面，證據等級：Ⅴ級(循證評價)，希望能對大家的臨床工作有所幫助。

ISAKOS上肢委員會成員于2014年5月在阿姆斯特丹舉行會議，就肩關節僵硬的定義、分類和治療達成一致意見， 并發表了凝肩的專家共識[1]。本文就會議相關共識摘要如下。

一、凝肩的分類和流行病學

Codman[2]首次提出“凍結肩”一詞，用于描述“多種病因導致的肩袖攣縮或關節囊的粘連”。之前的學者將凝肩分成內因性凝肩和外因性凝肩[3-4]。由于肩關節獨特的解剖特點，其關節囊容易發生攣縮。原發性的關節囊病變有其特定的原因、治療和預后，因此它被視為一個單獨的類別[5-6]。定義及分類如下：

(一)凝肩

凝肩指的是由于各種原發性或繼發性原因導致的患者肩關節活動范圍受限[1]。凍結肩或原發性/特發性肩關節僵硬則僅用于描述患者無明顯誘因出現的肩關節活動范圍受限。此類患者的易感因素包括糖尿病、甲狀腺疾病、Dupuytren攣縮、抽煙等。繼發性凝肩是指由明確病因導致的肩關節僵硬，如外傷或外科手術后導致的肩關節活動范圍受限。

(二)粘連性關節囊炎/粘連性滑囊炎

由于不能準確判斷其存在的病理過程或改變，本委員會不推薦使用粘連性關節囊炎/粘連性滑囊炎這一診斷。

正常的肩關節活動要求其所有的動力肌肉和力偶平衡均是完整的，而上述正常解剖結構如發生病理性改變，將會導致肩關節的活動異常。ISAKOS上肢委員會將凝肩的病因分為4種： ①關節內病因：包括軟骨損傷、關節盂唇撕裂、關節內滑膜炎、關節內游離體，上述病因均可通過手術進行處理，如肩關節鏡下進行清創或修復。②關節囊病因：包括肩關節長期制動或損傷后的關節囊攣縮。可通過切開手術或肩關節鏡下進行關節囊的松解或切除解決，如果是單純的關節囊病變，其預后良好。③關節外病因：包括肌肉緊張、異位骨化、燒傷后的肩部皮膚攣縮。可行局部病損組織切除或松解，其預后通常較好。④神經異常性病因:需要對原發性神經系統疾病進行治療。

凍結肩在普通人群中的發病率為2%～5%[7]，其中女性發病率為3.38%，男性發病率為2.36%[8]。巴西的一項研究發現，在88例凝肩的患者中，女性占52.3%，其平均發病年齡為50.5歲，9.5%的患者有家族史[9]。對于男性凍結肩患者，其恢復周期更長，預后普遍差于女性患者[10-12]。凍結肩患者可雙側發病，尤其是在糖尿病患者中[13-14]，但凍結肩預后很少再次發病[15]。凍結肩的病因目前尚不清楚，85%的凍結肩患者伴有合并癥，37.5%的凍結肩患者有3種以上的合并癥[9]。多變量分析確認甲狀腺疾病(特別是甲減)、糖尿病、腎結石、癌癥與凍結肩差異具有統計學意義，其他可能的相關因素包括帕金森病、Dupuytren攣縮、長時間制動、抽煙、頸部和心臟手術。凍結肩與糖尿病有很強的相關性(表1)。

二、病因學

(一)凝肩的高危因素

流行病學證實凍結肩與糖尿病相關，但到目前為止并沒有明確的病理生理學方面的證據證實二者之間的關聯性。二者相關的原因與糖尿病患者微循環和大血管病變有關。與正常人相比，糖尿病患者更易患凍結肩，而對于凍結肩患者，凍結肩是其罹患糖尿病的第一個預警信號。有研究報道糖尿病患者中，其年齡和糖尿病病史的長短與罹患凍結肩差異具有統計學意義[16-21]。凍結肩其他易感因素包括肩關節制動、甲狀腺疾病、心臟疾病(如心肌梗死)、肺部疾病(如肺結核、肺氣腫)、腫瘤疾病、神經系統疾病(如帕金斯病、腦出血)、藥物(例如用蛋白酶抑制劑治療艾滋病)、吸煙和Dupuytren攣縮[18,22-32]。心理因素在肩關節僵硬的發生和發展過程中也可能發揮作用[33]。細胞間黏附分子-1 (intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)在肩關節囊炎和滑膜炎發生和發展過程中起著至關重要的作用。有文獻報道，不論糖尿病患者還是凍結肩患者，其血清、關節囊、肩關節液中的ICAM-1水平均可見升高。 但是，凍結肩的癥狀嚴重程度與ICAM-1升高的水平并無相關性[34-35]。不但肩關節外科手術術后可導致繼發性凝肩，乳腺癌術后或心臟手術術后(如自腋窩的心臟導管植入術、冠脈旁路移植術)也可導致繼發性凝肩[36-40]。

表1 凝肩的分類與流行病學

(二)凍結肩

1.凍結肩的病因學：凍結肩的病因尚未明確，如患者無明顯誘因出現肩關節僵硬則可考慮診斷為凍結肩。腫瘤壞死因子-α、轉化生長因子、血小板源性生長因子等細胞因子可能參與肩關節囊和滑膜的炎癥和纖維化過程[17-19,28,41-43]。基質結合轉化生長因子-β的持續激活可導致肩關節囊的纖維化。此外值得注意的是，凍結肩患者缺乏基質金屬蛋白酶-14，而蛋白水解酶明膠酶A的活化需要基質金屬蛋白酶-14[44]。

多個研究已證實Dupuytren攣縮與凍結肩之間有關聯，二者相關程度高達52%。通過比較凍結肩患者和Dupuytren攣縮患者的盂肱關節囊的組織學改變發現，在兩組患者中，均未發現炎癥反應或滑囊受累。在凍結肩早期可能存在炎癥反應，后期由于膠原和基質結合而出現纖維化[44]。凍結肩患者的關節囊標本中發現Ⅰ型和Ⅲ型膠原，僅在前方關節囊結構中發現波狀蛋白，而波狀蛋白是一種細胞收縮蛋白，常存在于Dupuytren攣縮疾病中。這個發現有助于支持如下理論，即凍結肩患者僅前方肩關節囊發生攣縮，而纖維增生則存在于整個關節囊[45]。凍結肩與甲減有關，關于凍結肩是甲狀旁腺減退的臨床表現還是原發性甲狀旁腺功能減退癥與凍結肩有共同的遺傳或免疫基礎，目前仍在爭論中[45]。

2.凍結肩的組織學：凍結肩患者術中可以看到滑膜發炎伴新生血管形成(與炎癥相關)，增厚和僵硬的關節囊(與纖維化相關)[46]，但是凍結肩的發病機制仍不清楚。通常認為凍結肩是由于滑膜炎和關節囊纖維化共同作用的結果[47-48]，這與Dupuytren攣縮相似[49]。與肩袖損傷患者相比，凍結肩患者的關節囊細胞密度和僵硬程度更高。凍結肩關鍵的病理學改變是成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉變。在凍結肩患者的關節囊中，與纖維化和炎癥反應相關的細胞因子和生長因子明顯增加。通常認為纖維化和炎癥在凍結肩的發生、發展過程中起到關鍵作用，而軟骨形成在此過程中可能也起到重要作用[50]。目前對于凍結肩尚無特殊的血液檢測。

(三)創傷性凝肩

創傷性凝肩多是由于外傷導致盂肱關節和胸肩胛活動受限，久而久之導致肩關節僵硬。對于創傷性凝肩的原因目前尚無共識。與特發性肩關節僵硬和凍結肩相反，創傷性凝肩有明確的病因，即患者有明確的外傷史，且傷后患側肩關節常有一定時間的制動。確定有無關節結構及器質性損壞對于制定治療計劃非常重要。此外在一些特殊的患者中，創傷性凝肩與器質性損傷并無關聯。造成創傷性凝肩的原因非常復雜，凝肩是一個動態發展的過程。創傷性凝肩可以粗略的分為3大組：①累及活動界面和滑動結構的關節外粘連或神經生理缺陷(如血腫、嚴重燒傷、頸椎損傷、神經叢損傷);②累及關節內結構的直接損傷(例如骨折、關節內游離體、肩關節肌腱斷裂); ③關節內關節囊瘢痕形成或外傷后關節囊繼發性纖維化[51-52]。

(四)肩袖修復術后凝肩

凝肩是肩袖修復術后最重要、最常見的并發癥之一，總體發生率在4.9%～32.7%[53-55]。其病因學、如何有效預測及預防目前尚無統一認識。術中操作粗暴導致關節周圍軟組織攣縮粘連，肩袖止點重建的位置不佳均可導致術后凝肩。此外肩袖撕裂的形態、術后制動、盂肱關節粘連、關節囊攣縮、患者合并有糖尿病等因素可能與肩袖修復術后凝肩有關。術后患者可能會有患側肩關節疼痛以及力量差等主訴。導致肩袖修復術后凝肩的病因可以分為3種：關節內關節囊攣縮，肱二頭肌肌腱或肩袖等肌腱的攣縮或粘連，盂肱關節外運動界面的粘連。肩袖修復術后肩關節僵硬又可分為4個亞型：凝肩不伴肩袖再撕裂、凝肩伴肩袖再撕裂、凝肩伴未治療的盂肱關節骨性關節炎、凝肩伴三角肌或神經血管損傷[56]。

對于肩袖修復術后凝肩的評估和治療均比較困難，接診時醫師應仔細詢問病史，明確患者是否術前就已經存在凝肩，以及肩袖修復術后有無感染。在進行體格檢查時，仔細查看傷口有無紅腫滲液，檢查三角肌和肩袖肌力有無減低，并測量其主、被動活動范圍。此外應行肩關節X線檢查，以觀察評估盂肱關節間隙是否正常、肱骨頭有無上移、肩袖重建止點是否合適。MRI和超聲檢查對于肩袖修復術后凝肩并無太大幫助。根據患者病史、癥狀、體征及輔助檢查綜合判斷導致凝肩的原因。

如果肩袖修復術后凝肩持續9個月以上，應考慮麻醉下關節鏡下行肩關節松解術，術中通常可以看到肩峰下肌三角肌下滑囊的廣泛粘連增厚，尤其是在初次手術后。術后患肩以支具輔助進行外展位固定，以防止關節囊再次粘連，以及由于牽拉力量過大導致肩袖再次撕裂或損傷。術后即可進行患肩被動活動鍛煉。但是術后早期活動鍛煉是否有意義目前仍有爭議[57-58]，而過早、過快的主動活動鍛煉可能會導致炎癥反應，并且增加肩袖再撕裂的風險[59-64]。

下列因素可能與肩袖修復術后凝肩有相關性：直徑小于3cm的肩袖撕裂、關節側的肩袖部分撕裂、優勢側的肩袖撕裂、患者年齡小于50歲、鈣化性肌腱炎、伴有糖尿病、修復肩袖時同時行盂唇修復者、肩袖損傷僅進行單一肌腱修復者、肩袖修復術前肩關節主動外旋上舉活動受限或被動內旋受限者、肩袖切開修復者[55,58,65]。

(五)肩關節不穩修復術后凝肩

不論是切開還是關節鏡下進行肩關節不穩修復手術，術后都有可能導致肩關節外旋范圍的丟失[66-76]。與初次修復手術相比較，二次進行肩關節不穩修復手術后其肩關節活動范圍丟失的更多[77-78]。由于切開手術對關節囊和肩胛下肌的干擾更大，以及術后長時間特殊體位的固定，導致切開進行肩關節不穩修復術后出現肩關節僵硬的幾率更大。而肩胛下肌入路可能有助于減少患側肩關節活動范圍的丟失。分離胸大肌三角肌間隙或緊縮前方的盂肱關節囊可引起肩關節攣縮[72，79]。肩關節不穩修復術后凝肩的常見組織學變化是喙肱韌帶的纖維化、肩袖間隙纖維化、聯合肌腱與肩胛下肌之間的纖維化、肩峰下間隙的纖維化、肩關節周圍肌腱和滑囊的纖維化[80]。肩關節外旋活動范圍丟失與肩袖間隙緊縮有關，患肢長時間在內旋位固定，可導致肩袖間隙發生攣縮，從而致使肩關節外旋活動范圍丟失[81]。

(六)關節置換術后凝肩

一般情況下行非限制性肩關節假體置換的患者，術后發生嚴重肩關節僵硬的情況相對少見。如果一旦發生凝肩，一定要區分患者術前就已經存在肩關節僵硬，還是術后繼發的肩關節活動范圍的丟失。法國一項最新研究發現，行非限制性肩關節假體置換的患者，其術后發生凝肩的概率相對較小[82]，僅有0.9%行非限制性假體全肩關節置換的患者術后發生凝肩。這些發生凝肩的患者中，最常見的是創傷后肩關節置換患者(因創傷而行肩關節置換的患者)以及術后感染的患者(最常見的是丙酸桿菌)[83]。

(七)其他原因導致的凝肩

許多病因可導致凝肩。各類累及上運動神經元或下運動神經元的神經系統異常均可導致凝肩。多發性硬化癥、肌萎縮性側索硬化癥、創傷性腦或脊髓損傷、心腦血管疾病(腦血管意外、腦癱)等均可累及上運動神經元。

下運動神經元損傷通常由如下原因引起：外部創傷(擠壓、牽拉、分裂) 、壓迫或炎癥機制(臂叢神經炎、Parsonage-Turner綜合征)。

關節外的病變也可導致凝肩，如異位骨化。異位骨化是骨骼在非骨骼結構中的異常沉積，它具有正常骨骼組織的細胞、蛋白和礦物質的存在[84]。異位骨化常發生在髖關節或肘關節周圍的非骨性組織，一般很少累及附近的關節面。肌肉和筋膜緊張也可引起凝肩(表2)[48]。

表2 凝肩的病因學

三、解剖和生物力學

(一)肌肉軟組織失衡和運動改變

凍結肩患者肩關節運動改變明顯，包括肩胛骨的上抬、旋轉、胸椎后凸等，這是人體一種代償性自我適應性的調整[85-87]。上斜方肌比下斜方肌更活躍，從而導致肩胛骨失穩。與正常人相比較，在上肢上抬過程中，凍結肩患者上斜方肌肌電圖比率明顯升高，表明上、下斜方肌力學失衡，從而導致肩胛骨失穩[88-89]。不同于關節囊攣縮，肩胛下肌在凍結肩發生、發展過程中獨立發揮作用。有文獻報道，與上肢外展90°位時相比，在外展45°位時肩關節外旋范圍丟失更大，這是由于肩胛下肌參與所致[90]。

表3 凝肩的解剖和生物力學特點

(二)關節囊韌帶復合體

關節囊韌帶復合體是由盂肱關節囊、喙肱韌帶、盂肱韌帶(上、中、下)組成。這些結構連同關節盂唇將肱骨和關節盂相連[91]。肩袖間隙是指位于喙突外側、肩胛下肌的上緣和岡上肌前緣之間的三角形間隙,連結岡上肌和肩胛下肌。肩袖間隙包括喙肱韌帶、前上方關節囊、盂肱韌帶。在凍結肩患者中肩袖間隙攣縮非常常見，肩袖間隙攣縮變窄將導致肩關節外展外旋和屈曲受限[81,92-95]。盂肱關節的前下象限包含前下關節囊、盂肱中韌帶，凍結肩患者中，前關節囊通常與盂肱中韌帶、肩胛下肌發生粘連，從而進一步導致外旋受限[7,92,96]。關節鏡下可看到下方關節囊也發生了攣縮[46]。此外由于盂肱下韌帶前后部以及其余關節囊的受累，將導致肩關節外展、前屈、內外旋活動受限[92]。隨著凍結肩病程的進一步發展，患側肩關節內旋也會被累及。當病變累及后關節囊時，將導致內收和外展位的內旋丟失[92,97-98]。近年來有證據表明存在盂肱后上韌帶[99]，該韌帶與凍結肩有無關聯尚不清楚，如果該盂肱后上韌帶發生攣縮可能會導致外展位的內旋活動范圍丟失(表3)。

(待續)

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(本文編輯：胡桂英)

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10.3877/cma.j.issn.2095-5790.2016.04.008

100044北京大學醫院創傷骨科

陳建海，Email:shoulderchen@foxmail.com

2016-10-02)