序貫性建立人工氣道在重癥腦損傷患者救治中的應用

鄭　鵬　高　峰　徐　坡　張文青　王　丹　徐　燕　張　杰

江蘇靖江市人民醫院重癥醫學科　靖江　214500

·論著·

序貫性建立人工氣道在重癥腦損傷患者救治中的應用

鄭鵬1)高峰2)徐坡3)張文青1)王丹1)徐燕1)張杰1)

江蘇靖江市人民醫院重癥醫學科靖江214500

【摘要】目的探討序貫性建立人工氣道對重癥腦損傷患者救治中的安全性的影響。方法選取2010-04-2014-03入住重癥醫學科(ICU)時APACHE-Ⅱ評分≥15分、4分≤GCS≤8分、ICU住院時間≥3 d、估計氣管插管超過3～7 d者的重癥腦損傷患者44例，隨機分為2組，分別按不同方法實施氣道開放，試驗組采用序貫氣道開放法，即在氣管切開導管置入氣管內之前仍保留氣管插管，待氣切導管完全正確放置，再拔除氣管插管，全過程始終使用呼吸機輔助通氣，常規組在氣管切開造口過程中不使用呼吸機輔助通氣，僅吸氧4～8 L/min；觀察2組患者的操作時間、APACHE-Ⅱ評分、生命體征、術后24 h NSE水平、血氣分析以及隨訪3個月的GOS評分。結果(1)2組患者入科時、氣管切開術前APACHE-Ⅱ、HR、RR、Bp、SpO2比較差異無統計學意義(P>0.05)；氣管切開造口術后與入科時APACHE-Ⅱ、SpO2相比差異均有統計學意義(P<0.05)；同時氣管切開術后APACHE-Ⅱ、HR、RR、Bp、SpO2在2組患者間的差異均有統計學意義(P<0.05)。(2)2組患者入科時以及氣管切開前血氣分析中的pH、PaO2、PaCO2和術后NSE水平差異均無統計學意義(P>0.05)；氣管切開造口術后與入科時相比升高，差異有統計學意義(P<0.05)；對比2組患者的氣管切開術后pH、PaO2、PaCO2和術后NSE水平差異具有統計學意義(P<0.05)。(3)2組患者3個月后生存質量相比差異有統計學意義(P<0.05)。結論重癥腦損傷患者因長期呼吸機輔助通氣，采取序貫性人工氣道開放法能確保其安全性，改善預后，提高搶救成功率。

【關鍵詞】重癥腦損傷；氣管插管；氣管切開造口術；序貫性建立人工氣道

隨著工業現代化發展與交通高速便捷，顱腦外傷發病率明顯增高，重癥腦損傷患者的病死率高達20%～50%[1]，創傷后腦組織發生缺氧性低氧血癥損害是其主要原因之一。得到一致肯定的意見是進行早期氣管插管呼吸機輔助通氣，保證組織氧供量，可改善患者的預后。隨著此類患者從長期通氣支持中受益并最終成功脫離呼吸機，在氣管插管向氣管切開過渡時，又面臨著呼吸支持突然中斷、氣道不良刺激帶來的極高意外風險。本研究采用序貫性建立人工氣道法救治，并與常規方法對比，可避免低氧血癥發生，降代腦組織再損害風險，改善預后，報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2010-04-2014-03入住我院重癥醫學科(ICU)的重癥腦損傷患者，納入標準：年齡≥18歲；入ICU當日APACHE-Ⅱ評分≥15分，4分≤GCS≤8分，ICU住院時間≥3 d。排除標準：合并嚴重的其他臟器的損傷、全身處于衰竭期、合并低血壓休克尚未糾正、老年伴嚴重心功能不良、孕婦、既往有腦損傷史者。將入選患者隨機分為序貫氣道開放組(即試驗組)和常規氣道開放組(即對照組)。

入選44例患者，男32例，女12例；年齡23～69歲；2組患者性別、年齡、手術比例、傷后院前時間、APACHE-Ⅱ評分、NSE水平、入科至插管時間、氣管切開距插管時間、氣管切開時間比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　2組一般資料比較

1.2方法

1.2.1經口氣管插管術及氣管切開造口術：參照2009年中華醫學會制訂的《臨床技術操作規范·重癥醫學分冊》建立人工氣道。

1.2.2序貫性建立人工氣道：試驗組保留氣管插管時采用同步間隙指令通氣，參數設定：VT6～8 mL·kg-1、flow40 L·min-1、Tinsp 0.8～1.0 s、f14～16 bpm、觸發敏感度2 L· min-1、FiO260%～80%；當氣管切開造口術進行至暴露氣管環時，先吸凈口腔及聲門下分泌物，氣管插管氣囊放氣，調整呼吸機輔助通氣參數：VT800～1 000 mL、flow60～80 L·min-1、Ppip≤40 cmH2O、f6～8 bpm，輔助通氣以剛好聽到氣流從口(鼻)腔溢出或胸廓略抬起為佳，助手同時緩慢退出氣管插管，每隔2 cm停止1次，常規在2～3軟骨環間隙用空針穿刺，若針尖穿在硬質導管上，則繼續退管，直至穿刺落空感回抽見氣體，確認氣管插管末端已在聲門下至氣管造口上方，不影響手術操作，停止退管，氣囊再充氣或聽不到氣體溢出為佳，Tinsp延長1～1.5 s，行氣管造口操作，直至將充分潤滑的帶有聲門下吸引裝置的氣管切開導管置入氣管內；先吸出氣管造口下方的帶有血性分泌物，將氣管切開導管氣囊充氣，按呼吸機行同步間隙指令通氣，參數同氣管切開前，30 min后根據動脈血氣分析結果降低吸氧濃度。

1.2.3對照組：氣管切開造口過程中停用呼吸機輔助通氣，經氣管插管予吸氧氣4～8 L·min-1；其余步驟同試驗組。

1.2.4呼吸機輔助通氣：使用呼吸機(Dr?ger Evita 4，Gemany Dr?ger Medical AG CO.KG aA)或(MAQUET Servo-s， Maquel critical care AB，Rontgenvagen，Sweden)。

1.2.5氣道開放材料：氣管插管(well lead?廣州市韋士泰醫療器械有限公司)和帶有聲門下吸引裝置的氣管切開導管(益心達?深圳市益心達醫學新技術有限公司)

1.3記錄指標APACHE-Ⅱ評分、GCS評分、傷后院前時間、入科至插管時間、氣管切開距插管時間、氣管切開時間、ICU住院時間、90 d GOS評分。

1.4監測(1)使用多功能監護儀(邁瑞?BenView T6，深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司生產)，監測RR、HR、Bp、SpO2。(2)使用GEM?Premier 3000，Blood Gas/Electralyte Analyzer(Instrumentation Laboraloury，Lexing ton.U.S.)進行動脈血氣分析。(3)采用電化學發光法(Roche ELECSYS-2010全自動電化學發光免疫分析儀 德國)測定血清中神經元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)含量。

2結果

2.12組氣管切開造口術前后APACHE-Ⅱ評分、心率、呼吸、血壓和SpO2變化見表2。2組患者入科時、氣管切開術前APACHE-Ⅱ、HR、RR、Bp、SpO2比較差異無統計學意義(P>0.05)；氣管切開造口術后與入科時相比APACHE-Ⅱ、SpO2差異均有統計學意義(P<0.05)，其中試驗組Bp較入科時明顯下降(P<0.05)，而對照組在行氣管切開后HR、RR均較入科時、術前明顯升高(P<0.05)，且對照組術后SBP較術前明顯升高、SpO2較術前明顯下降(P<0.05)；2組患者氣管切開術后APACHE-Ⅱ、HR、RR、BP、SpO2差異均有統計學意義(P<0.05)。

表2　2組氣管切開造口術前后APACHE-Ⅱ評分、HR、R、Bp和SpO2變化情況比較

注：2組氣管切開術前、術后和入科時比較，▲P<0.05；2組氣管切開術后比較，*P<0.05；對照組術后與術前、入科時比較，●P<0.05；對照組術后與術前比較，★P<0.05

2.22組氣管切開造口術前后動脈血氣分析和NSE變化情況見表3。2組入科時及氣管切開前pH、PaO2、PaCO2和血清NSE水平差異均無統計學意義(P>0.05)；氣管切開造口術后與入科時相比pH、PaO2、PaCO2和血清NSE水平差異有統計學意義，pH、PaO2呈上升趨勢，PaCO2、NSE水平呈下降趨勢(P<0.05)；試驗組氣管切開前后PaO2比較差異無統計學意義(P>0.05)，對照組氣管切開后PaO2較氣管切開前明顯下降(P<0.05)，PaCO2處于高水平，但差異無統計學意義(P>0.05)，而試驗組氣管切開后PaCO2持續且明顯下降(P<0.05)。2組氣管切開術后pH、PaO2、PaCO2和NSE水平差異具有統計學意義(P<0.05)，試驗組NSE水平逐漸降低，明顯低于對照組。

表3　2組氣管切開造口術前后pH、PaO2、PaCO2和NSE變化情況比較

注：2組氣管切開術前、術后和入科時比較，▲P<0.05；2組氣管切開術后比較，*P<0.05；試驗組術前術后比較，☆P<0.05；對照組術前術后比較，★P<0.05

2.32組3個月后預后比較見表4。3個月后試驗組恢復良好與重殘率均明顯低于對照組(P<0.05)。

表4　2組3個月后預后比較　[n(%)]

注：P<0.05

3討論

顱腦損傷的病死率是其他外傷的10倍[2]，重癥腦損傷占18%～20%[3]。此類患者處于昏迷狀態，口腔分泌物、嘔吐物、外傷出血、腦脊液漏等均可造成誤吸而使呼吸不暢，或因呼吸中樞功能障礙，呼吸淺促，無法維持恰當的跨氣道壓梯度和跨肺壓梯度，進出氣道和肺泡有效的通氣量急劇減少，肺泡氣體交換嚴重不足，引起缺氧性低氧血癥[4]。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%，窒息5 min神經元發生不可逆性死亡，搶救成功率明顯減小，血氧飽和度低于95%的重度顱腦損傷患者病死率為80%，而血氧飽和度高于95%者病死率僅為28.1%[5]。

重癥腦損傷患者多伴顱內高壓，甚至發生腦疝。顱內壓增高與缺氧是一組互動的惡性循環關系，一方面促進腦組織缺氧性損害，加重腦水腫；另一方面也繼發心血管、肺、胃腸道等臟器功能損害，導致低血壓和組織低灌注，誘發急性肺損傷和消化道黏膜糜爛出血，多器官功能障礙綜合征(MODS)，雙重或多次打擊，預后或重殘或死亡。

本組患者入院時PaO2<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和PaCO2>60 mmHg，是早期氣管插管指征之一[6]，其特點簡單、快速、風險低，適用于急救和短時期維持。患者入ICU后5～240 min緊急氣管插管，呼吸機輔助通氣，PaO2從(52.0±10.0)mmHg增加至(154.1±34.7)mmHg，保證腦組織及全身供氧量。氣管切開造口則在氣道護理和病情恢復等方面擁有優勢，有利于人工氣道的長期管理，方便氣管套管的更換，適用于需長時間有創性通氣支持的重癥患者[7]。本組患者平均氣管插管時間約3 d，即施行氣管切開造口，呼吸機輔助通氣>7 d，ICU住院時間約20 d。

重型急性顱腦損傷患者機體耐力及氧儲備降低，在行氣管切開造口術過程中，早期曾因操作方便，先拔除氣管導管，致氣道阻塞，呼吸支持突然中止，肺泡低氧，引起重度缺氧，即使操作再熟練，也不可能在短短的幾分鐘內重新建立起人工氣道、恢復呼吸支持，意外發生率高，即使未發生心搏呼吸停止，腦功能不可逆恢復而長期昏迷。此外，通氣不足，CO2排出障礙，體內CO2濃度升高，最初數秒內腦脊液pH值即可發生變化，同樣引起中樞神經系統損害。目前行氣管切開造術過程中，雖未拔除氣管導管，普遍采用經插管吸氧方式供氧，本研究對照組PaO2從(150.8±33.8)mmHg降至(66.7±16.4)mmHg，而PaCO2從(47.8±5.2)mmHg升至(58.4±4.4)mmHg，多數患者已達到急性Ⅱ型呼吸衰竭指標。試驗組采用序貫性建立人工氣道法，確保氣道通暢、維持有效肺泡通氣，防止低氧血癥，避免CO2潴留，達到輔助通氣目標：PaO2≥60 mmHg、PaCO2≤50 mmHg和SaO2≥90%，明顯優于對照組。

本研究結果顯示，試驗組和對照組相比，入住ICU時和氣管切開造口術前血氣分析兩者差異并不顯著，而術后的pH、PaO2、PaC02均有顯著差異(P<0.05)，尤PaCO2呈逐漸下降改變，起到降低顱內高壓作用。對照組氣管切開造口過程中高濃度氧氣吸入情況下仍PaO2明顯下降，并低于試驗組，PaCO2與試驗組相比明顯升高，與失去呼吸支持，自身通氣不足有關，因高碳酸血癥引起顱內壓波動，加重腦組織損傷，說明重癥腦損傷患者在氣管切開造口之前，盡管氣道開放、血氣指標有所改善，始終存在中樞性呼吸功能障礙，不容忽視。

操作中緩慢退出氣管插管，試驗組根據針頭穿刺氣管是否出現落空感進行判斷，再精確調整，將氣管插管頂端從隆突上約3 cm退至聲門下-氣管切開造口水平上方的長度平均(5.8±1.4)cm。此時不需考慮氣管插管氣囊的完整性，輔助通氣已增加氣體泄漏量，切忌粗暴地拔出氣管導管而中斷有效通氣。氣管切開造口術試驗組所需時間平均(27.4±4.6)min，與對照組(25.9±2.7)min相似，未明顯增加手術時間。

氣管切開造口過程中，試驗組的心率及呼吸頻率增加低于對照組，對照組這種明顯改變，除手術操作及氣道刺激所致，還與低氧血癥、高碳酸血癥導致全身變化有關，提示重癥腦損傷患者創傷性操作仍存在不良反應，需采取適當的鎮痛或鎮靜，結合局部浸潤麻醉，減少交感神經興奮，降低血漿中Cor、BG和兒茶酚胺濃度水平引起循環系統的擾亂；其次，避免氣管或支氣管反射誘發劇烈嗆咳，引起氣道高反應性、支氣管平滑肌痙攣等，加重缺氧與增加CO2潴留，增加重癥腦損傷患者的安全性。因長期接受呼吸機輔助通氣，鎮靜鎮痛藥物引起的短暫呼吸抑制對重癥腦損傷患者無明顯影響。

神經元特異性烯醇化酶(NSE)作為神經元的特異性蛋白[8]日益受到臨床關注，腦損傷時，神經元細胞膜完整性破壞使大量蛋白質迅速漏入細胞間隙，在早期可檢測出NSE濃度的升高，并且NSE的升高可先于影像診斷指標或臨床癥狀[9]，因此NSE的檢測可對觀察病情的發展及評估預后的判斷有幫助。本研究中，氣管切開造口術前2組NSE水平比較無差異，術后2組NSE水平差異則具有統計學意義(P<0.05)，結合患者90 d GOS評分，提示試驗組腦功能的恢復程度優于常規組。

本研究中2組患者在實施氣管切開過程中無1例發生意外，對照組因原發病得不到糾正死亡者3例。

重癥腦損傷患者因長期(超過3～7 d)呼吸機輔助通氣，建議采取序貫性建立人工氣道法以確保其安全性，提高搶救成功率，改善預后。

4參考文獻

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(收稿2015-05-03)

The effect of sequential artificial airway in the treatment of severe traumatic brain injury

ZhengPeng，GaoFeng，XuPo，ZhangWenqing，WangDan，XuYan，ZhangJie

DepartmentofICU，thePeople'sHospitalofJingjiangCity，Jingjiang214500，China

【Abstract】Objective To study the safety of sequential artificial airway in treatment of severe traumatic brain injury.Methods Forty-four patients with severe traumatic brain injury treated in ICU department from May 2010 to April 2014 were selected. All patients had the APACHE Ⅱ scores of over 15 points， GCS scores from 4 to 8 points， hospitalization stays of more than 3 days and tracheal intubation time of over 3-7 days， who were divided into two groups. Patients in the study group received sequential artificial airway and were given assisted ventilation by using breathing machine， while others in the control group were just treated by oxygen inhalation with velocity of 4-8 L/min. The operation time， APACHE-Ⅱ score， vital signs， the level of serum NSE after 24 hours， blood gas analysis and three-month-follow-up GOS scores in the two groups were observed. Results Before tracheotomy， there were no significant differences as for ACHE-Ⅱ score， HR， RR， BP， SaO2between the two groups (P>0.05)； while the APACHE Ⅱ score， SpO2value showed significant differences after tracheotomy compared with that before tracheotomy (P<0.05)， furthermore， APACHE Ⅱ score， HR， RR， BP， SaO2 between the two groups after tracheotomy presented statistical differences (P<0.05).Both blood-gas analysis of pH， PaO2， PaCO2 of the two groups and the level of NSE before tracheotomy showed no significant differences (P>0.05)， which were significantly increased after tracheotomy (P<0.05) and which showed statistical differences between two groups after tracheotomy (P<0.05).The quality of life after three months was significantly different between the two groups (P<0.05). Conclusion Because of the long-term mechanical ventilation， using the sequential artificial airway can guarantee safety， which can improve the successful rate of rescue and improve the prognosis of severe traumatic brain injury.

【Key words】Severe traumatic brain injury； Tracheal intubation； Tracheotomy； Sequential artificial airway

基金項目：江蘇省泰州市社會發展項目(2012年)

【中圖分類號】R651.1+5

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)10-0001-03