單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒的療效

郭春光　張惠佳　胡繼紅　周平秋　顏　華　尹水貴　劉超宇

湖南省兒童醫(yī)院康復(fù)一科　長沙　410007

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒的療效

郭春光張惠佳△胡繼紅周平秋顏華尹水貴劉超宇

湖南省兒童醫(yī)院康復(fù)一科長沙410007

【摘要】目的觀察單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)聯(lián)合Bobath療法治療痙攣型腦性癱瘓患兒的療效。方法選取2013-03—2015-03我院收治痙攣型腦性癱瘓患兒56例為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字法隨機(jī)分為研究組(29例)和對照組(27例)；2組患兒均給予Bobath干預(yù)技術(shù)，研究組在此基礎(chǔ)上給予GM1治療，2組患兒治療前后進(jìn)行粗大運(yùn)動功能評估(GMFM)與格賽爾發(fā)育量表(GDS)評估。結(jié)果治療后2組患兒臥位和翻身能區(qū)、坐位能區(qū)、爬和跪能區(qū)、站立能區(qū)和行走與跑、跳能區(qū)評分均出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)，研究組評分均顯著高于對照組(P<0.05)；治療后2組患兒適應(yīng)性、粗大運(yùn)動、精細(xì)運(yùn)動、語言和個人社交評分出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)，且研究組患兒適應(yīng)性、粗大運(yùn)動、精細(xì)運(yùn)動、語言和個人社交評分均顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論GM1聯(lián)合Bobath療法治療痙攣型腦性癱瘓患兒具有明顯的療效，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】腦性癱瘓；Bobath療法；單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂

腦性癱瘓由受孕開始至嬰兒期，嬰兒腦組織發(fā)育出現(xiàn)缺陷或非進(jìn)行性損傷導(dǎo)致，主要表現(xiàn)為姿勢異和運(yùn)動障礙[1]。目前，腦癱是小兒發(fā)生運(yùn)動功能傷殘最主要的疾病，其中70%腦癱患兒為痙攣型腦性癱瘓[2]。研究顯示，痙攣型腦癱主要由腦中樞對下位中樞控制功能受損導(dǎo)致，使低位中樞興奮性升高，導(dǎo)致患兒骨骼肌興奮性升高，肌肉張力增加，表現(xiàn)出肌肉痙攣[3]。肌肉痙攣影響肌肉的舒張與收縮能力，造成運(yùn)動功能障礙，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。既往研究顯示，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(GM1)是大多數(shù)哺乳動物細(xì)胞膜的主要組成部分，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量較高，尤其大腦灰質(zhì)中含量最高[4]。Bobath技術(shù)主要通過促進(jìn)技術(shù)及手法，任務(wù)導(dǎo)向引導(dǎo)患兒主動完成運(yùn)動，促使患兒大腦結(jié)構(gòu)修復(fù)與功能代償，被廣泛應(yīng)用于小兒腦癱的康復(fù)治療[5]。本研究選擇我院收治痙攣型腦性癱瘓患兒56例，分析GM1聯(lián)合Bobath療法治療痙攣型腦性癱瘓患兒的療效，現(xiàn)報告如下。

1對象與方法

1.1研究對象選取2013-03—2015-03我院收治痙攣型腦性癱瘓患兒為對象，均符合腦癱診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)進(jìn)行性疾病所致中樞運(yùn)動障礙及一過性運(yùn)動發(fā)育障礙患兒；(2)資料不全及無法判斷療效患兒；(3)研究中途退出者。所有患兒家屬均知情同意并簽署《知情同意書》，本研究所有操作均符合醫(yī)學(xué)倫理。收集56例患者，男24例，女32例；年齡9個月～3a，其中9～12個月患兒9例，13～24個月31例，25～36個月16例。采用隨機(jī)數(shù)字法分為研究組(29例)和對照組(27例)，2組患者性別、年齡及癱瘓類型比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

1.2治療方法2組患兒均給予Bobath干預(yù)技術(shù)，主要包括抑制、促通、關(guān)鍵點(diǎn)控制等手技，主要包括：(1)翻身訓(xùn)練：患兒全身處于伸展模式、軀干回旋、手足口協(xié)調(diào)、單臂支撐等動作；(2)豎頭訓(xùn)練：包括Bobath球訓(xùn)練法、抱球法、三角墊法等；(3)爬行訓(xùn)練：四爬位保持及四爬訓(xùn)練等；(4)坐位訓(xùn)練：坐位平衡、體位轉(zhuǎn)換等；(5)站立訓(xùn)練：立位促通、扶站訓(xùn)練等；(6)行走訓(xùn)練：動態(tài)和靜態(tài)平衡訓(xùn)練、步行機(jī)制等訓(xùn)練；(7)異常姿勢抑制，如尖足、交叉、屈髖屈膝等；(8)促通正常的

表1　2組一般資料比較　(n)

運(yùn)動姿勢，如正常的翻身、爬行、立位及行走的姿勢；所有患兒每周進(jìn)行5d訓(xùn)練，連續(xù)進(jìn)行3個月。研究組患兒在此基礎(chǔ)上給予GM1(申捷，齊魯制藥有限公司，批號H20046213) 20mg，5%葡萄糖50mL+申捷20mg靜滴，1次/d，14d一療程，每個療程間隔5～7d后再使用，治療過程中患兒均未出現(xiàn)發(fā)熱、感染或其他特殊情況而終止給藥情況，連續(xù)治療4個療程。

1.3觀察指標(biāo)觀察并記錄以下指標(biāo)：(1)粗大運(yùn)動功能評估(GrossMotorFunctionMeasure，GMFM)[5]：包括臥位和翻身能區(qū)、坐位能區(qū)、跪和爬能區(qū)、站立能區(qū)和行走與跑、跳能區(qū)評分5個維度評分；(2)格賽爾發(fā)育量表(GesellDevelopmentSchedule，GDS)[7]：主要包括適應(yīng)性、粗大運(yùn)動、精細(xì)動作、語言、個人-社交等維度功能測定評分。

2結(jié)果

2.12組治療前后GMFM各區(qū)評分比較治療前2組GMFM評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后2組翻身和臥位能區(qū)、跪能和爬行區(qū)、坐位能區(qū)及跑、走與跳能區(qū)和站立能區(qū)5個維度評分均出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)，但研究組評分均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后GMFM各區(qū)評分比較

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.22組治療前后GDS各維度評分比較治療前2組GDS評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后2組適應(yīng)性、粗大運(yùn)動、精細(xì)運(yùn)動和個人社交評分及研究組語言評分顯著升高(P<0.05)，且研究組適應(yīng)性、大運(yùn)動、精細(xì)運(yùn)動和個人社交評分均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組治療前后GDS各維度評分比較±s)

注：與治療前比較，*P<0.05；與治療后比較，#P<0.05

3討論

腦性癱瘓由受孕開始至嬰兒期，嬰兒腦組織發(fā)育出現(xiàn)缺陷或非進(jìn)行性損傷導(dǎo)致的綜合征。腦組織損傷、壞死一般具有不可逆性，但嬰兒腦組織具有生長發(fā)育較快、中樞和大腦神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性大、代償能力強(qiáng)等特點(diǎn)[6]。此外，患兒運(yùn)動及姿勢異常一般未固定化，腦組織損傷處于初期階段，因此早期診斷給予干預(yù)治療，能夠在一定程度上得到康復(fù)[7]。

GM1是一種神經(jīng)節(jié)腺脂，能夠通過血腦屏障[8]。既往研究顯示，GM1能夠促進(jìn)腦癱患兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)，對早期損傷導(dǎo)致神經(jīng)退化、腦水腫及腦血流動力學(xué)參數(shù)均具有積極的保護(hù)作用[9]。本研究顯示，治療后2組翻身和臥位能區(qū)、跪能和爬行區(qū)、坐位能區(qū)及跑、走與跳能區(qū)和站立能區(qū)5個GMFM維度評分均出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)，且研究組評分均顯著高于對照組(P<0.05)。此外，治療后2組適應(yīng)性、大運(yùn)動、精細(xì)運(yùn)動和個人社交評分及研究組患兒語言評分顯著升高(P<0.05)，且研究組患兒適應(yīng)性、粗大運(yùn)動、精細(xì)運(yùn)動和個人社交評分均顯著高于對照組(P<0.05)，說明Bothath干預(yù)技術(shù)與GM1聯(lián)合Bothath干預(yù)技術(shù)對腦癱患兒均具有一定臨床療效，但GM1聯(lián)合Bothath干預(yù)技術(shù)相對常規(guī)Bothath干預(yù)技術(shù)具有更明顯的優(yōu)勢，與既往李哲等[10]研究結(jié)果一致。其原因主要表現(xiàn)為以下幾方面[11-12]：(1)GM1能夠抑制氨基酸興奮性的神經(jīng)毒性作用，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞膜以及Na+-K+-ATP酶活性；(2)GM1能夠提高超氧化物歧化酶活性，降低神經(jīng)元對機(jī)體自由基的損傷作用；(3)GM1可以調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)，降低腦組織神經(jīng)元的毒性損傷；(4)GM1可以抑制機(jī)體一氧化氮合酶的作用，降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)一氧化氮水平；(5)GM1可以與脂蛋白結(jié)合，鑲嵌于細(xì)胞膜中，參與機(jī)體神經(jīng)重構(gòu)的過程。因此，GM1在促進(jìn)患者神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)與修復(fù)過程具有明顯的臨床療效。

此外，Bobath技術(shù)是依據(jù)患兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育順序，利用關(guān)鍵點(diǎn)控制和抑制-促進(jìn)手法對患兒體位進(jìn)行控制，糾正其異常動作，引導(dǎo)患兒主動完成動作，從而促進(jìn)腦功能的結(jié)構(gòu)修復(fù)與功能代償，在治療痙攣型腦性癱瘓患兒方面具有明顯的療效。GM1聯(lián)合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒具有明顯的療效，值得臨床應(yīng)用。

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(收稿2015-05-12)

通訊作者：△張惠佳(1956-)，女，主任醫(yī)師，從事兒童康復(fù)治療及運(yùn)動神經(jīng)學(xué)方面的研究

【中圖分類號】R742.3

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)10-0038-03