神經節苷脂治療小兒一氧化碳中毒遲發性腦病的療效分析

李繼玲　牛美真　韓增菊

鄭州市第二人民醫院兒科　鄭州　450006

神經節苷脂治療小兒一氧化碳中毒遲發性腦病的療效分析

李繼玲牛美真韓增菊

鄭州市第二人民醫院兒科鄭州450006

【摘要】目的觀察神經節苷脂治療小兒急性一氧化碳中毒遲發性腦病的療效。方法選取2008-01—2015-08我院確診急性一氧化碳中毒遲發性腦病住院患兒52例，隨機分為治療組和對照組。2組均采用常規治療，10 d為1個療程，共3個療程。治療組在常規治療基礎上加用神經節苷脂靜滴。結果治療組總有效率為88.9%，對照組總有效率為72.0%，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論神經節苷脂輔助治療小兒一氧化碳中毒遲發性腦病能明顯改善患兒臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。

【關鍵詞】神經節苷脂；一氧化碳中毒遲發性腦病；療效

一氧化碳中毒遲發性腦病是指一氧化碳中毒患者治療蘇醒后經過數周至數月的假性痊愈期后，再次出現意識障礙、昏迷等癥狀，以錐體系或錐體外系神經障礙為主要表現，表現為腦血管痙攣、麻痹、血腦屏障通透性增強、腦循環障礙、局灶性軟化灶或白質廣泛脫髓鞘改變等。急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者的發病率仍呈現上升趨勢，主要與大多數急性一氧化碳中毒患者一旦治療后感覺恢復良好就會停止治療有關。治療多采用高壓氧治療，效果并不十分滿意，致殘、致死率高，給家庭和社會帶來巨大危害，故及時的干預治療對患者預后十分重要。我院在常規治療基礎上加用神經節苷脂輔助治療小兒一氧化碳中毒遲發性腦病取得了較好的療效，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2008-01-2015-08在我院接受治療的小兒一氧化碳中毒遲發性腦病患兒52例，男27例，女25例，年齡3～12歲。52例患兒因冬季室內燒煤取暖或洗澡時天燃氣泄露導致一氧化碳中毒；昏迷時間2h～6d，平均(5.74±6.39)h。隨機分為治療組27例，對照組25例。2組年齡﹑性別以及輔組檢查方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法52例患兒均接受高壓氧治療。高壓氧治療采用YLC型高壓氧治療艙，壓力0.2mPa，面罩吸氧之后減壓出艙，1次/d，10d一療程，持續治療5療程。治療組加用神經節苷脂20mg靜滴，10d一療程，間隔治療3個療程。

1.3療效評定相關癥狀和體征完全消失，為臨床治愈，相關癥狀和體征明顯改善為好轉；相關癥狀和體征未得到緩解或者加重為無效。總有效率=臨床治愈率+好轉率。

2結果

治療組總有效率88.9%，對照組總有效率72.0%。2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組療效比較　[n(%)]

3討論

一氧化碳中毒遲發性腦病是急性一氧化碳中毒的嚴重并發癥，發病率占急性一氧化碳中毒患者的10%～30%，發病機制尚未完全明了，目前主要有缺氧、再灌注損傷、一氧化氮介導損傷、細胞凋亡、細胞內鈣超載、大量自由基生成、腦水腫、腦循環障礙、缺血性壞死、廣泛的脫髓鞘病變、興奮性氨基酸等學說[1]。最常見的病理改變為蒼白球的缺血壞死，基底節區及小腦有不同程度的病變，海馬錐體細胞變性壞死、小腦神經元缺損、腦白質脫髓鞘，腦血流出現淤滯、血栓形成和出血等[2]。

一氧化碳具有細胞毒作用，一氧化碳中毒后細胞離子穩態被破壞會導致谷氨酸釋放，產生興奮性毒性作用。此外一氧化碳能增加一氧化氮含量，引起脂質過氧化，生成的過氧化產物沉積在血管和腦實質，對神經細胞造成損害[3]。一氧化碳中毒會導致碳氧血紅蛋白在體內長期存在，妨礙氧向線粒體彌散，導致線粒體缺氧和能量的代謝受阻[4]，進而導致血管內皮細胞受損以及組織缺血和損傷。急性一氧化碳中毒患者腦組織出現缺血性軟化或廣泛脫髓鞘病變，使患者出現腦水腫和腦缺氧現象。高壓氧治療可以使碳氧血紅蛋白分離，加速一氧化碳分子排出，使血紅蛋白恢復攜帶氧的能力，改善各組織、器官缺氧狀態，是治療一氧化碳中毒最有效的方法[5]。一氧化碳中毒遲發性腦病患者采用高壓氧治療能夠能減少氧自由基的產生，降低其對腦神經細胞的損傷，同時促進血管成纖維細胞分裂、增殖，形成有效的側支循環，從而改善腦部血管供應[6]。

神經節苷脂是一種復合糖脂，是神經細胞膜的組成部分，在神經細胞發生、生長及分化中起必不可少的作用。神經節苷脂對神經系統組織的急性、慢性疾病都有促進恢復作用。外源性的神經節苷脂能夠迅速通過血腦屏障，快速到達神經受損區域，增加受損的腦細胞及腦組織的血氧含量，可以通過改善細胞膜的活性減輕神經細胞水腫，且為神經細胞傳遞營養效應，促使軸突盡快生長，加快神經的傳導速度，對神經元細胞的分化、生長、軸漿轉運和再生有重要作用，防止受損的神經細胞發生進一步的退化，從而減低腦損傷后的繼發性神經毒性，提高神經細胞的存活率。故神經節苷脂不僅能在腦損傷的急性期對腦部進行保護，還能促進神經組織的生長發育[7-11]。另外，神經節苷脂還通過協同神經營養因子及神經生長因子共同作用，促進其營養神經的作用，阻止神經細胞的退化和變性，最終促進神經細胞功能的恢復，對缺氧缺血性腦損傷具有保護作用[12]。同時神經節苷脂可減少細胞內鉀離子外流及鈣離子內流，降低細胞內鈣超載，維持細胞內外離子的平衡活性，抑制磷酸酶的活性，中和谷氨酸、花生四烯酸等神經毒性物質對神經細胞的毒性。還有抑制脂質過氧化反應，對抗自由基及興奮性氨基酸的神經毒性等作用[13]。

綜上所述，一氧化碳中毒遲發性腦病患者在常規高壓氧、抗血小板聚集、改善微循環、促進腦代謝基礎上，早期聯合神經節苷脂治療，可明顯提高遲發性腦病的治愈率，并能明顯提高患者的認知能力，改善日常生活能力，顯著提高患者的生活質量。

4參考文獻

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(收稿2015-05-11修回2016-01-11)

【中圖分類號】R595.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)10-0069-02