硝苯地平并厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓臨床研究

萬立新　申　敏　蔣木蘭

廣東深圳市第四人民醫院　深圳　518034

硝苯地平并厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓臨床研究

萬立新申敏蔣木蘭

廣東深圳市第四人民醫院深圳518034

【摘要】目的硝苯地平并厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效。方法選擇2012-10—2014-06在三家社康中心接受治療的2型糖尿病合并高血壓患者128例，排除心肝腎等重大臟器疾病患者；孕期及哺乳期女性患者；精神疾病患者；未簽訂知情同意書患者。實驗前糖尿病行常規治療聯合硝苯地平緩釋片、β受體阻滯劑治療，實驗時在實驗前治療的基礎上給予厄貝沙坦治療。觀察所有患者治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、舒張壓、收縮壓的變化以及不良反應等指標。結果所有患者治療后舒張壓、收縮壓、空腹血糖、餐后2 h血糖顯著低于治療前舒張壓、收縮壓、空腹血糖、餐后2 h血糖，治療前后舒張壓、收縮壓、空腹血糖、餐后2 h血糖比較，差異有統計學意義(P<0.05)。結論硝苯地平并厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓療效顯著，不良反應發生率低，值得臨床應用。

【關鍵詞】硝苯地平；厄貝沙坦；2型糖尿病；高血壓

近幾年來，隨著人們生活方式的變化，2型糖尿病合并高血壓呈現逐漸高發的趨勢。研究發現，2型糖尿病合并高血壓患者其神經、心血管疾病發病率為正常人的2倍以上[1]。為此，臨床治療上必須控制血糖，又控制血壓。為研究2型糖尿病合并高血壓患者的臨床治療方法，我社康中心于2012-10—2014-06展開硝苯地平并厄貝沙坦治治療2型糖尿病合并高血壓的臨床研究，其效果顯著，現總結報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012-10—2014-06選取三家社康中心接受治療的2型糖尿病合并高血壓患者128例，男71例，女57例，年齡38～74歲，平均(49.5±1.5)歲，糖尿病病程4～15a，平均(6.89±1.51)a；高血壓病程11個月～7a，平均(4.5±1.51)a。2型糖尿病依據WHO糖尿病診斷標準(1993年)[2]進行判斷，高血壓依據JNC7高血壓診斷標準(2003年)[3]進行判斷。患者排除標準：心肝腎等重大臟器疾病患者；孕期以及哺乳期女性患者；精神疾病患者；未簽訂知情同意書患者。本研究均經患者及其家屬知情同意，與患者及家屬簽訂知情同意書。

1.2方法實驗前所有患者均行糖尿病常規基礎治療，并給予硝苯地平、β受體阻滯劑常規藥品治療，硝苯地平緩釋片20mg，60d一療程，1療程后評價療效。實驗期間所有患者在實驗前治療基礎上給予厄貝沙坦治療，厄貝沙坦片0.15g，1次/d，60d/療程，1療程后評價療效。

1.3觀察指標觀察所有患者實驗前后空腹血糖、餐后2h血糖、舒張壓、收縮壓的變化以及不良反應等指標。

1.4療效評價標準[4]顯效：舒張壓降低≥10mmHg，并降低至正常值，或降低>15mmHg，尿糖檢查呈陰性，血糖控制滿意；有效：舒張壓降低<10mmHg，患者血糖控制基本滿意；無效：患者血糖及高血壓未見降低或上升。總有效=顯效+有效。

2結果

2.1實驗前后患者血壓變化比較實驗后患者收縮壓顯著低于實驗前，實驗前后收縮壓比較，差異具有統計學意義(P<0.05)；實驗后患者舒張壓顯著低于實驗前，實驗前后舒張壓比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　128例患者實驗前后血壓變化比較

2.2實驗前患者空腹血糖、餐后2h血糖變化比較實驗后患者空腹血糖顯著低于實驗前空腹血糖，實驗前后空腹血糖比較，差異具有統計學意義(P<0.05)；實驗后患者餐后2h血糖顯著低于實驗前餐后2h血糖，實驗前后餐后2h血糖比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2患者實驗前后空腹血糖、餐后2h血糖變化比較

血糖實驗前實驗后t值P值空腹血糖8.23±1.546.58±1.279.35190.0000餐后2h血糖11.36±3.387.73±1.3211.31800.0000

2.3臨床療效經1療程治療，實驗組總有效率為93.75%，對照組總有效率為71.88%，2組總有效率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組臨床療效比較　[n(%)]

2.42組患者不良反應比較實驗前后，所有128例患者均未見顯著不良反應。

3討論

2型糖尿病合并高血壓是發生微血管或者大血管發生病變的重要危險因素，既往治療多注重單一藥物控制高血糖或高血壓，但療效并不顯著。目前已逐漸轉變為聯合治療對導致發病危險因素的控制。研究發現，Ca2+拮抗劑可對細胞膜慢鈣通道具有阻斷作用，能夠有效阻斷Ca2+，促進細胞內釋放肌漿網，使Ca2+濃度降低，促進全身血管有效擴張，引發血壓降低[5]。硝苯地平能夠有效阻礙血管平滑肌與心肌Ca2+的膜轉運，降低Ca2+流入細胞內的速度，促進血管擴張，降低心肌收縮性，進而降低心肌耗氧量。硝苯地平還可以擴張冠狀血管，促進側支循環，提高心肌供氧量。此外，硝苯地平還能夠抑制心肌細胞消耗ATP，增加心肌細胞的抗缺氧水平[6]。AngⅡ受體拮抗劑能夠阻斷血管緊張素、腎素，增強血管平滑肌舒張能力，緩解外周血管阻力，達到降低血壓的目的。此外，AgⅡ(血管緊張素Ⅱ)受體拮抗劑還可以拮抗細胞膜Na+-Ca2+通道，減少細胞內Ca2+濃度，促進血管舒張，降低患者血壓。厄貝沙坦為AngⅡ受體拮抗劑，可對AngⅡ-1受體產生特異性的拮抗作用，并且厄貝沙坦拮抗AngⅡ-1受體的能力甚至超過拮抗AngⅡ-2受體的8 500倍，并且能夠選擇性阻斷AngⅡ、AngⅡ-1受體之間的結核，抑制釋放醛固酮，降低血管收縮水平，進而達到降壓目的。此外，厄貝沙坦還不會抑制血管緊張素轉換酶、激素受體、腎素以及離子通道，為此，在降壓時不會對患者的心率造成較為明顯的影響[7]。厄貝沙坦還具有吸收快、生物利用率高等優點。資料顯示，給予健康成年人厄貝沙坦300mg，血藥濃度在1h左右就會達到峰值(4 058μg/L)，繼續常規給予患者厄貝沙坦，3d即可達到穩態藥物濃度，其血漿蛋白的結合率可達90%以上。厄貝沙坦經葡萄糖醛酸化或氧化代謝，其本身以及代謝產物主要經腎臟與膽管排出，其半衰期為11～15h。

朱海龍等[8]將硝苯地平緩釋片應用于不同高血壓患者的治療，結果表明，對于1、2級高血壓患者，硝苯地平緩釋片和非洛地平緩釋片的臨床療效差異無統計學意義，而對于3級高血壓患者，硝苯地平緩釋片的臨床療效顯著優于非洛地平緩釋片，且具有統計學差異。趙秀貞等[9]以硝苯地平治療2型糖尿病合并高血壓，其總有效率達84.09%。徐璐璐等[10]將厄貝沙坦聯合硝苯地平應用于糖尿病合并高血壓患者的臨床治療，其臨床總有效率達90.00%。張景愛[11]以厄貝沙坦聯合硝苯地平治療糖尿病合并高血壓，其治療總有效率達91.20%。本研究中，實驗組治療后舒張壓、收縮壓、空腹血糖及餐后2h血糖均顯著優于對照組，實驗后總有效率(93.75%)顯著優于實驗前總有效率(71.88%)，提示硝苯地平并厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓療效顯著優于硝苯地平緩釋片單藥治療，與上述學者研究結果較為一致。且本研究以硝苯地平緩釋片，作用時間持久，對于緩解患者病情具有較好的作用。

總之，硝苯地平并厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓，能夠顯著降低患者血糖與血壓，其療效顯著，不良反應發生率低，值得臨床應用。

4參考文獻

[1]馮升，蘇中杰.基礎降壓藥聯合厄貝沙坦治療老年高血壓療效觀察[J].中國醫藥指南，2011，9(15)：44-45.

[2]Croxtall，JD，keating，etal.Irbesartan/Hydrochlorothiazide:inmoderatetoseverehypertension[J].Drugs，2008，68(10)：1 465-1 472.

[3]林英鵬，覃嬋娟.硝苯地平緩釋片與硝苯地平控釋片治療原發性高血壓的療效比較[J].醫學綜述，2010，16(8)：1 266-1 268.

[4]管懿.硝苯地平聯合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效與安全性[J].中國醫藥指南，2013(13)：507-508；509.

[5]HazanL，HernndezRodriguezOA，BhoratAE，etal.Adouble-blind，dose-responsestudyoftheefficacyandsafetyofolmesartanmedoxomilinchildrenandadolescentswithhypertension[J].Hypertension，2010，55(6)：1 323-1 330.

[6]潘宏華，邊平達.厄貝沙坦聯合氨氯地平或氫氯噻嗪在老年高血壓患者中的療效[J].中國臨床藥理學雜志，2013，29(4)：246-248.

[7]李海霞，趙志宏，宋慶橋，等.厄貝沙坦氫氯噻嗪和富馬酸比索洛爾聯合治療青年高血壓[J].中華高血壓雜志，2011，19(4)：324-328.

[8]朱海龍，肖靜，陳小玲.硝苯地平緩釋片與非洛地平緩釋片治療不同高血壓患者療效觀察[J].海南醫學，2010，21(4)：20-22.

[9]趙秀貞，邵亞麗.卡托普利聯合硝苯地平治療2型糖尿病合并高血壓療效觀察[J].山東醫藥，2011，51(29)：106.

[10]徐璐璐，辛雅萍，張東銘，等.硝苯地平聯合厄貝沙坦治療糖尿病合并高血壓的療效[J].中國臨床藥理學雜志，2012，28(2)：83-84；90.

[11]張景愛.硝苯地平聯合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的療效[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22(8)：84-85.

(收稿2015-04-18)

基金項目：2012年深圳市福田區科學技術局，立項編號：TFWS201278

【中圖分類號】R587.1；R544.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)10-0118-03