擴容治療急性后循環腦梗死的療效觀察

孫愛蓮

擴容治療急性后循環腦梗死的療效觀察

孫愛蓮

山西中條山集團總醫院(山西襄垣 046200)，E-mail：sunai_lian@163．com

摘要：目的探討擴容治療急性后循環腦梗死的療效。方法將162例急性后循環腦梗死病人隨機分為對照組(80例)和治療組(如在對照組基礎上加羥乙基淀粉300 mL，靜點7 d，82例)。結果與對照組相比，治療組在2周時可明顯改善急性后循環腦梗死病人神經功能缺損癥狀(P<0．05)，降低病人死亡率。兩組治療后14 d美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分和Barthel(BI)指數評定有統計學意義，治療組優于對照組(P<0．05)，14 d 時治療組總有效率明顯高于對照組(P<0．05)；對于存在鎖骨下動脈狹窄30%～50%病人總有效率明顯高于對照組(P<0．05)；治療組無明顯升高血壓等不良反應。結論擴容治療急性后循環腦梗死療效顯著，可明顯改善病人預后而不增加腦出血風險。

關鍵詞：急性后循環腦梗死；擴容治療；卒中量表；Barthel指數

1資料與方法

1．1入選標準入選病人均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，發病時間不超過72 h；年齡<75歲；有明確肢體癱瘓、感覺障礙、顱神經定位損害、共濟失調；頭顱MRI檢查為急性后循環腦梗死，均為首次腦梗死且不適合溶栓治療的病人。

1．2排除標準有明顯的出血傾向；頭顱CT或MRI檢查腦出血或大腦半球大面積腦梗死或合并出血；有活動性消化道出血病史；2周內有手術病史；嚴重心、肝、肺、腎、疾病病史；血壓>200/120 mmHg。

1．3臨床資料2009年1月—2014年10月我院收治的急性進展性腦梗死病人162例，隨機分為兩組。對照組80例，男45例，女35例，年齡37歲～73歲(62．0歲±0．9歲)；伴有高血壓74例，糖尿病11例，冠心病7例，高脂血癥20例；頸動脈血管超聲顯示鎖骨下動脈狹窄55例(其中狹窄10%～30%23例，30%～50%17例，50%～70%5例)；病灶部位腦干31例，其中4例入院時意識障礙，丘腦11例，小腦15例，基底動脈尖6例，枕葉10例，顳葉5例。治療組82例，男43例，女39例，年齡35歲～74歲(61．0歲±0．6歲)；伴有高血壓78例，糖尿病12例，冠心病6例，高脂血癥23例；鎖骨下動脈狹窄52例(其中狹窄10%～30%22例，30%～50%21例，50%～70%9例)；病灶部位腦干37例，其中6例入院時意識障礙，丘腦10例，小腦13例，基底動脈尖9例，枕葉8例，顳葉4例。兩組病人一般資料無統計學意義，具有可比性。

1．4治療方法對照組應用脫水劑、抗血小板聚集、改善循環、腦神經保護劑、調控血壓、血糖等常規治療，治療組在對照組基礎上加羥乙基淀粉300 mL，靜點7 d。

1．5療效判定觀察治療前后病人的癥狀和體征；于治療前和治療2周進行美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分和Barthel(BI)指數評價，治療1 d、3 d、7 d時觀察病人血壓變化；觀察存在鎖骨下動脈狹窄病人的臨床療效。

2結果

2．1兩組病人臨床療效比較(見表1)

表1　兩組病人臨床療效

2．2兩組NIHSS評分和Barthel指數比較(見表2)

表2　兩組NIHSS評分和Barthel指數比較(±s)

2．3兩組病人血壓變化(見表3)

表3　兩組病人血壓變化(±s)　 mmHg

2．4兩組鎖骨下動脈狹窄病人臨床療效(見表4)

表4　兩組鎖骨下動脈狹窄病人臨床療效

2．5并發癥治療組和對照組均未出現明顯血壓升高、腎功能不全、腦過度灌注綜合征(臨床表現可有頭痛、意識障礙或意識障礙加重、精神障礙、腦水腫，嚴重者可出現腦出血等)等不良反應。

3討論

后循環又稱椎基底動脈系統，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供應腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。后循環腦梗死是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%。 因其病死率高，是神經內科治療的難點。其主要發病機制為血流動力學改變和動脈栓塞。由于各種原因致椎-基底動脈系統嚴重狹窄，在此基礎上血壓的急劇波動導致腦組織發生缺血壞死。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端，故好發于橋腦、中腦和丘腦等部位。

由于后循環解剖結構的原因，后循環盜血綜合征更易發生，特別是鎖骨下動脈、頸內動脈狹窄或閉塞時椎動脈更易發生缺血癥狀，此類病人由于較早出現頭暈、視物旋轉等癥狀而早期予以治療。本研究彩色多普勒檢查未發現鎖骨下動脈、頸內動脈嚴重狹窄或閉塞。對于存在鎖骨下動脈狹窄30%～50%的病人中經擴容治療顯效率明顯高于對照組。對于鎖骨下動脈狹窄10%～30%和50%～70%的病人顯效率與對照組比較無統計學意義。有研究表明，顱外動脈多合并顱內動脈，顱內動脈狹窄較早發生于顱外動脈，提示在亞洲人群顱內動脈狹窄是動脈粥樣硬化的早期階段，顱外動脈狹窄可能代表著程度更嚴重的動脈粥樣硬化[1]。故急性后循環腦梗死及早行彩色多普勒檢查和血管評估，早期給予擴容治療效果尤為顯著，特別是不適宜溶栓病人，予以擴容治療顯得尤為重要。

一般情況下，人體通過自我調節機制會保證足夠的腦血流量，急性腦梗死時血壓升高就是自身調節的表現。本研究中不管病人既往有無高血壓病，急性腦梗死時血壓均有升高，既往研究報道[2]，腦梗死急性期降壓治療可加重神經功能缺損。治療組在不使用降血壓藥物的情況下，通過輸注羥乙基淀粉擴容治療，病人于次日血壓開始逐漸下降，7 d時血壓基本恢復到發病前血壓水平，且無明顯升高血壓，故認為腦梗死急性期血壓增高是機體保護性機制之一，即使不予降壓，隨著病程發展血壓亦有自發下降的趨勢[3]。在使用擴容治療后隨著腦灌注改善，血壓較早下降，即可避免腦梗死后缺血區域受到進一步缺血損傷[4]，保護腦細胞進一步凋亡壞死。

羥乙基淀粉是一種血容量擴張劑，通過靜脈輸注后可較長時間停留于血液中，提高血漿膠體滲透壓，使組織液回流增多，血容量增加，以往常被用于失血性休克。在神經內科急性腦梗死病人中擴容治療也只用于分水嶺腦梗死。隨著臨床研究的深入，輸注羥乙基淀粉擴容治療越來越多的用于急性血流動力學改變和動脈-動脈栓塞所致的急性腦梗死。但對于急性后循環液腦梗死關于擴容治療報道尚不多。輸注羥乙基淀粉可以增加血容量，使血流動力學及組織氧供將得到改善，同時，由于血液稀釋，紅細胞聚集減少、血細胞壓積和血液黏稠度下降，血液流變學指標得到改善，并可延緩血栓的進一步形成和發展。

本研究比較病人擴容治療前后神經功能缺損、Barthel指數變化，發現擴容治療后療效明顯。因此，對伴有鎖骨下動脈狹窄的急性腦梗死病人，特別是不適宜溶栓的病人，在及時進行抗血小板治療等常規治療基礎上，給予行擴容治療，改善腦血流低灌注，能有效減少神經功能缺損，降低腦梗死病人的致殘率及死亡率，極大改善預后，提高病人的生存質量。在短期輸注羥乙基淀粉擴容治療過程中未出現明顯血壓升高、腎功能不全、腦過度灌注綜合征(臨床表現可有頭痛、意識障礙或意識障礙加重、精神障礙、腦水腫，嚴重者可出現腦出血等)，證明擴容治療急性后循環腦梗死具有良好的安全性。本研究病例有限，尚待大樣本進一步研究證實。

參考文獻：

[1]Suwanwela NC，Chutinetr A． Risk factors for atherosclerosis of cervicocerebral arteries：intracranial versus extracranial[J]．Neuroepidemiology，2003，22(1)：37-40．

[2]譚燕，劉鳴，王清芳，等．腦卒中急性期降壓與預后的關系[J]．中華神經科雜志，2006，39：10．

[3]楊琦，丁宏巖，韓翔，等．腦梗死患者急性期血壓監測與預后的初步研究[J]．中華老年心腦血管病雜志，2007，9：101．

[4]李又佳，黃燕．腦梗死急性期降壓治療對近期預后的影響[J]．臨床神經病學雜志，2013，26(6：)：471．

(本文編輯王雅潔)

中圖分類號：R743R255

文獻標識碼：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．01．030

文章編號：1672-1349(2016)01-0088-03

(收稿日期：2014-12-16)