紅細胞增多引起假性血鉀升高1例分析

余長發，李湘成，胡燕琴，李發爵

(1、德興市人民醫院檢驗科，江西　德興334200；2、浙江大學邵逸夫醫院檢驗科，浙江　杭州310000；3、江西銅業集團（德興）醫院檢驗科，江西　德興334224)

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·病例報告·

紅細胞增多引起假性血鉀升高1例分析

余長發1，李湘成2，胡燕琴3，李發爵3

(1、德興市人民醫院檢驗科，江西德興334200；2、浙江大學邵逸夫醫院檢驗科，浙江杭州310000；3、江西銅業集團（德興）醫院檢驗科，江西德興334224)

關鍵詞：紅細胞增多；血鉀；假性升高

臨床上，假性血K+升高的常見原因有標本溶血[1]、補鉀輸液同側采血[2]、使用EDTA-K2抗凝血[3]等。我院1例住院患者在2014年3月-2015年11月期間4次常規電解質檢測均顯示血K+顯著升高，但是在隨后的急診復查電解質則均顯示血K+正常。筆者對該患者進一步追蹤分析，發現常規檢測血K+升高的主要原因是患者紅細胞（RBC）顯著升高、葡萄糖（GLU）酵解增強所致，現將結果報告如下。

1　臨床資料

1.1一般資料患者丁某，男，49歲，入院前反復咳嗽、胸悶、氣促、乏力3年，入院診斷為“慢支并感染、慢肺阻、心衰、2型糖尿病”。查體：神清，唇發紺、雙肺呼吸音粗，可聞及明顯干、濕音、哮鳴音，胸廓桶裝、呼吸急促、叩診全心擴大，心率110 次/min，雙下肢膝關節以下凹陷性水腫。

1.2實驗室檢查患者4次常規檢測以及隨后急診復查的結果見表1。

2　討論

血K+是電解質分析的主要指標之一，及時、準確地發出血K+結果對臨床病情判斷有著十分巨大的意義。本病例分析顯示RBC濃度過高，加之檢測周期過長可以導致血K+假性升高，這在今后的報告審核、結果解釋時應尤為重視。

正常生理情況下，RBC內K+濃度是細胞外K+濃度的40倍，通過細胞膜上的Na+-K+-ATP酶維持兩者的梯度平衡。Na+-K+-ATP酶將Na+泵出細胞、K+泵入細胞，由于K+從細胞外進入細胞內是一個逆濃度梯度的過程，因此Na+-K+-ATP酶的運轉需要三磷酸腺苷（ATP）供能。血液標本在采集后，各種血細胞在一定時間內仍可利用血液中GLU生成的ATP，Na+-K+-ATP酶利用ATP即可以用于維持細胞內外K+平衡，因此血液標本采集后一定時間內血K+水平仍然可以維持在穩定狀態。值得注意的是，離體后的血液標本，當某些情況導致ATP生成不足時，Na+-K+-ATP酶功能會逐步下降，血液標本中的K+水平即會隨之升高。

既往研究認為，由于各種血細胞對血液GLU的利用，如未及時分離血清，血液標本GLU下降速率約為5%~7%/h，如果各種原因導致血細胞濃度大幅度升高或者血液標本被細菌污染時，血液標本GLU下降速率會進一步增加[4]。在本病例中，患者確診為慢支并感染、慢肺阻、心衰等疾病，多次血常規檢測RBC為（6.8~7.0）×1012/L，血紅蛋白（Hb）為（185~190）g/L，紅細胞壓積（HCT）為64.8~65.1，這些指標遠高于參考區間上限，其機制應該是缺氧導致的紅系統代償性增生。

表1　患者4次常規檢測以及隨后急診復查的結果

在日常工作中，住院患者生化檢驗的流程一般是6：00-7：00采血，8：30左右標本送至檢驗科，9：00左右開始檢測標本，這說明常規生化檢測從標本采集到標本檢測之間的時間間隔至少在3h以上。在4次常規生化檢測中，患者血清GLU為（2.42~ 3.55）mmol/L，而在4次急診檢測中，患者血清GLU為（4.21~7.16）mmol/L，經計算其血清GLU酵解下降13.5%~14.7%/h，明顯高于前述的5%~7%/h。再分析患者的血K+結果，在4次常規生化檢測中，患者血K+為（6.10~7.04）mmol/L，而在4次急診檢測中，患者血K+為（3.96~4.62）mmol/L，前者遠高于后者，其機制應該是紅系統增生，血液GLU酵解加速，血清GLU濃度下降，ATP生成減少，RBC膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，細胞內外K+梯度平衡被破壞，細胞內K+進入細胞外，從而導致血K+升高。

在RBC增多引起血K+假性升高的機制研究方面亦有其他報道。張克儉[5]認為在血液凝固過程中，過高的RBC、WBC、PLT被破壞，K+釋放，從而導致血清K+明顯升高。郭曉玲[6]等認為是RBC數目增多，血清容積減少，加之PLT聚集釋放K+，因此血清K+濃度相應增加。盡管如此，筆者認為RBC增多導致血K+假性升高的主要機制還是Na+-K+-ATP酶活性受GLU酵解影響所致，因為本病例血常規檢查可見白細胞（WBC）正常、血小板（PLT）正?；蚱?，這說明患者為單純紅系統增生，急診檢查血K+未見異常，唯一不同的就是血清GLU濃度有差別，這是比較典型的GLU耗竭導致ATP生成不足，再繼發血K+假性升高。近年來骨髓增殖性腫瘤導致假性高K+血癥的機制被進一步闡述。有學者[7，8]認為WBC大量增多可導致血液GLU快速被消耗，Na+-K+-ATP酶泵活性受損，大量K+從WBC中釋放，導致血K+升高。粒系統、紅系統同時增生的患者，WBC增多對GLU酵解可產生協同作用[9]，此時檢測血K+可升得更高，這不失為今后工作中值得探討的課題。

總之，血K+作為危急值的重要指標，在發出報告之前檢驗人員應甄別假性升高的現象，除本病例闡述的機制外，還有采血時止血帶使用過緊、時間過長[10]，大號針頭的使用、抽血時習慣性的拍打靜脈、真空管的抽吸作用、標本運輸過程中的晃動等造成的標本溶血[11，12]，以及補鉀輸液同側采血、使用EDTA-K2抗凝血、血液樣本的延遲送檢、標本存放冰箱第二天檢驗等。這在電解質結果審核時應給予重視，以防假性高鉀的誤診，避免臨床不必要的過度治療。

參考文獻

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[7]Ruddy KJ，Wu D，Brown JR. Pseudohyperkalemia in Chronic Lymphocytic Lenkermia[J]. J Clin Oneol，2008，26：2781-2782.

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[11]徐佳岱，朱華淵，伏綼，等.原發性血小板增多癥合并假性高鉀一例并文獻復習[J].中華臨床醫師雜志（電子版），2013，7（12）：5671-5673.

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中圖分類號：R446.11+2，R555+.1

文獻標識碼：A

文章編號：1674-1129(2016)03-0407-02

DOI：10.3969/j.issn.1674-1129.2016.03.052

通信作者：李發爵，Email：13767302072@163.com。

(收稿日期2016-02-02；修回日期2016-04-20)