楊鐘靈 宋 勇(成都市新津縣人民醫院神經綜合科,四川 成都 611430)
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重型顱腦外傷合并蛛網膜下腔出血術后持續腰大池引流的療效分析
楊鐘靈宋 勇
(成都市新津縣人民醫院神經綜合科,四川 成都 611430)
目的 比較重型顱腦外傷合并創傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)術后腰大池持續引流與腰椎穿刺放液的療效。方法 將70例重型顱腦損傷合并tSAH開顱術后患者隨機分為兩組:觀察組35例,行持續腰大池腦脊液引流;對照組35例,行腰椎穿刺放液,比較兩組術后的顱內壓(ICP)指標變化、蛛網膜下腔積血清除時間和并發癥發生率。結果 觀察組持續腰大池引流術后第1、3、5、7天的ICP指標下降程度顯著優于對照組(P<0.05);觀察組患者蛛網膜下腔積血清除時間和并發癥發生率顯著優于對照組(P<0.05)。結論 重型顱腦外傷合并tSAH術后持續腰大池外引流有利于降低ICP,清除血性腦脊液,減少并發癥的發生。
重型顱腦外傷;創傷性蛛網膜下腔出血;持續腰大池引流
重型顱腦外傷是臨床常見的神經外科疾病,具有病死率和致殘率高等特點。有相當部分重型顱腦外傷患者合并tSAH[1],為探討持續腰大池腦脊液引流是否能減少并發癥并取得更好療效,我科自2011年5月至2014年5月,將70例重型顱腦損傷合并tSAH的患者開顱手術后隨機分為兩組各35例,觀察組行持續腰大池腦脊液引流;對照組行腰椎穿刺放液,比較兩種不同治療方式的療效,報道如下。
表1 2組術后的ICP指標(mm H2O,±s)對比

表1 2組術后的ICP指標(mm H2O,±s)對比
注:與對照組相比,*P<0.05,#P<0.01
組別 例數 術后第1天 術后第3天 術后第5天 術后第7天觀察組 35 343±32.6* 286±43.5* 258±41.2# 204±35.4*對照組 35 394±46.2 354±39.4 326±38.1 265±34.5
1.1一般資料:選取我院2011年5月至2014年5月收治的重型顱腦外傷患者70例。其中男44例,女26例,年齡18~75歲,平均(43.5±4.2)歲,GCS評分3~8分,平均(4.5±1.2)分。合并硬膜外血腫11例,硬膜下血腫29例,腦內血腫25例,腦挫裂傷32例,硬膜下血腫伴廣泛腦挫裂傷及腦腫脹43例。術前有瞳孔變化者35例,腦膜刺激征陽性40例,其中7例合并腦干傷。將患者進行抽簽隨機分為觀察組和對照組,各組35例,兩組性別、年齡和各項基線資料差異不明顯(P>0.05),可進行對比。病例入選標準:①排除自發性蛛網膜下腔出血病史;②有明確的頭部外傷史,并于傷后24 h內入院;③有明確的手術指征,并于入院后48 h內行開顱手術。排除標準:合并重要臟器多發傷患者,處于休克狀態及診斷為腦疝的患者。
1.2方法:觀察組及對照組患者手術后均給予補液、止血、抗感染、20%甘露醇控制腦水腫、預防腦血管痙攣、抗癲癇、保持呼吸道通暢、控制體溫、營養支持等常規治療。觀察組在術后24 h行腰大池置管持續行腦脊液(CSF)外引流術。操作方法:患者取側臥位,穿刺點選擇L3~4或L4~5椎間隙,用硬膜外麻醉穿刺針穿刺入腰大池;穿刺成功后測壓力,如果壓力>200 mm H2O,立即停止操作,用20%甘露醇快速靜脈滴注,待壓力<200 mm H2O,再通過腰穿針向蛛網膜下腔置入硬脊膜外麻醉導管,插入長度10~15 cm,確認腦脊液經導管通暢流出后外接引流裝置,妥善固定引流管及引流袋。術后嚴密觀察引流通暢情況,持續腦脊液引流,調節引流袋高度控制引流量,將引流量控制在每日200~280 mL。對照組于術后24 h每天行腰椎穿刺術,根據ICP情況緩慢釋放腦脊液15~40 mL。兩組每日通過腰大池測量ICP,作CSF常規和生化檢查,當CSF紅細胞數少于100×106/L時拔管及停止腰穿,最遲14 d拔管[2]。
1.3觀察指標:比較兩組患者ICP指標下降程度;對比兩組CSF紅細胞數少于100×106/L所需時間;術后癲癇、腦積水、腦梗死等并發癥的發生率。
1.4統計學方法:本文使用SPSS20.0軟件,計量資料以均數±標準差(±s)表示,進行t檢驗,計數資料用百分比表示,采用χ2檢驗,當P<0.05時表示差異顯著,有統計學意義。
2.1對比ICP指標變化:觀察組患者在腰大池引流術后第1、3、5、7天的ICP指標下降程度均顯著優于對照組患者,差異存在統計學意義(P <0.05),見表1。
2.2對比CSF理化性質:觀察組CSF中紅細胞<100×106/L所需的時間為(6.78±1.45)d,較對照組的(9.63±1.56)d明顯提前(P <0.01)。
2.3對比并發癥發生率:觀察組和對照組分別并發兩組發生腦梗死2例和7例,腦積水1例和8例,癲癇為1例和3例。經統計學處理顯示,觀察組腦梗死及腦積水發生率均明顯低于對照組(P<0.05),癲癇發生率無顯著差異(P>0.05)。
重型顱腦外傷大部分伴隨tSAH,由于蛛網膜下腔出血的繼發性腦損害造成了重型顱腦外傷的病死率、重殘率及預后顯著差于無tSAH患者,成為決定顱腦外傷預后的重要因素[3]。
重型顱腦外傷合并tSAH引起的繼發性顱腦損傷表現為:血液進入蛛網膜下腔后通過CSF循環到達基底池、中腦導水管、第四腦室等處堵塞CSF循環通路,血液也可阻塞蛛網膜顆粒絨毛孔造成CSF吸收障礙及血液分解產物使蛛網膜下腔粘連使CSF循環受阻導致腦積水形成。另外血液成分在CSF中分解釋放組胺、花生四烯酸、內皮素、5-HT等物質,這些物質刺激腦血管和腦膜導致腦血管痙攣和腦缺血,減少腦血供應甚至發生腦梗死[4]。顱腦外傷后腦脊液蛋白含量增高及tSAH使腦脊液黏滯度增加,不僅形成腦積水,也可造成局部腦皮層的粘連形成致癇灶導致癲癇發作[5]。
重型顱腦損傷術后蛛網膜下腔CSF中出血來源除了tSAH,還包括手術創傷后引起的醫源性蛛網膜下腔出血。對于tSAH的治療,傳統方法為止血,預防腦血管痙攣,預防癲癇,進行腰椎穿刺術釋放血性CSF。但腰椎穿刺術不可避免存在以下缺點:為有創操作需要進行多次,每次操作前需擺放體位,釋放血性CSF量少,釋放CSF速度不穩定,造成ICP波動大,不利于連續觀察CSF變化情況,反復操作還可增加顱內感染的概率。但重型顱腦損傷術后早期行持續腰大池引流CSF完全避免了腰椎穿刺術的缺點。通過持續腰大池引流CSF使蛛網膜下腔聚積的血液連續不斷排向體外,不僅能通過減少CSF容積連續穩定地降低ICP,而且能刺激CSF生成,持續降低CSF中積血濃度,減少了血液有害分解產物生成從而緩解了血液對腦血管及腦膜的刺激,減輕腦血管痙攣,增加腦血流量,有利于減輕腦水腫[6],并減少腦梗死的發生及腦皮層的粘連形成的致癇灶。
本臨床研究結果表明:觀察組患者在持續腰大池引流術后第1、3、5、7天的ICP指標下降程度均顯著優于對照組患者(P<0.05);觀察組CSF中紅細胞小于100×106/L的時間較對照組顯著提前(P <0.01);觀察組腦梗死和腦積水的并發癥發生率均顯著低于對照組(P<0.05)。 綜上所述,重型顱腦外傷合并tSAH患者術后早期采用持續腰大池術引流CSF,不僅能有利于降低患者ICP,而且還能較快清除CSF中積血,減少術后并發癥,值得在臨床中進一步推廣及運用。
[1] 江基堯,朱誠.現代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫大學出版社,1999:289-291.
[2] 李翔,黃耀武.術后持續腰大池引流對重型顱腦損傷合并蛛網膜下腔出血的療效觀察[J].中國臨床神經外科雜志,2012,17(6):368-369.
[3] Servadei F,Murray GD,Teasdale GM,et al.Traumatic sub-arachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortiumsurvey of head injuries [J]. Neurosurgery,2002,50(2):261-267.
[4] 艾艷平.創傷性蛛網膜下腔出血臨床治療分析[J].中國醫藥導報,2010,7(2):165.
[5] Yoshikawa G,Kawamoto S,Ono H,et al.Vertebrobasilar artery dissection with subarachnoid hemorrhage after brain stem infarct showing an improvement on angiography: case report [J].No Shinkei Geka,2003,31(7):803-809.
[6] 張兆勇,薛軍,劉文生,等.持續腰大池引流在重型顱腦損傷術后的輔助應用[J].臨床神經外科雜志,2009,6(4):212.
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1671-8194(2016)19-0109-02