阿司匹林及其氯吡格雷聯合治療心肌梗死效果的比較

孫 威（大安市第一人民醫院，吉林 大安 131300）

?

阿司匹林及其氯吡格雷聯合治療心肌梗死效果的比較

孫 威
（大安市第一人民醫院，吉林 大安 131300）

目的 比較阿司匹林及其聯合應用氯吡格雷治療心肌梗死的臨床效果。方法 選擇近年來我院收治的84例心肌梗死患者為研究對象，按照隨機化原則分為對照組和觀察組各42例患者，對照組給予阿司匹林治療，觀察組將阿司匹林與氯吡格雷聯合應用進行治療，比較兩組患者心功能改善、療效和總有效率之間的差異性。結果 對照組患者LVEDD、LVESD和LVEF的檢測值分別為（63.82±3.78）mm、（54.86 ±4.13）mm和（0.56±0.12）%，顯效23例，有效17例，無效2例，總有效率為95.24%；對照組LVEDD、LVESD和LVEF的檢測值分別為（58.64±3.82）mm、（44.93±3.86）mm和（0.48±0.13）%，顯效12例，有效18例，無效12例，總有效率為71.43%；觀察組患者中，顯效23例，有效17例，無效2例，總有效率為95.24%。兩組患者心功能改善情況、療效和總有效率之間的差異均有統計學意義（P ＜0.05）。結論 氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死患者，能夠明顯改善患者的心肌功能，提高治療效果，值得臨床推廣應用。

阿司匹林；氯吡格雷；心肌梗死

心肌梗死是冠心病的一種類型，是冠狀動脈突然發生阻塞，由于局部心肌血供中斷而發生缺血壞死。以持久性劇烈胸骨后疼痛、白細胞變多、發熱等為主要臨床表現，可能伴有休克、心律失常和心力衰竭等癥狀，重癥者會威脅其生命安全［1］。心肌梗死患者治療初期應盡早市閉塞的血管再通，恢復梗死區血供，以改善心肌血流，加快癥狀恢復，降低并發癥發生率［2］。為此筆者選擇近年來我院收治的84例心肌梗死患者為研究對象，按照隨機化原則分為對照組和觀察組各42例患者，對照組給予阿司匹林治療，觀察組將阿司匹林與氯吡格雷聯合應用進行治療，結果表明觀察組療效優于對照組。現將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇近年來來我院收治的84例心肌梗死患者為研究對象，患者均符合相關臨床診斷標準。研究對象中，男性49例，女性35例；年齡范圍在29～80歲，中位年齡52歲。按照隨機數字表法將患者分成對照組與觀察組各42例患者，兩組患者的性別組成、平均年齡、心功能評價指標平均值等一般資料之間的差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法：兩組患者入院后均充分休息，給予吸氧和鎮靜等常規治療措施，以改善心肌供血，降低心肌耗氧量。對照組患者單純給予阿司匹林治療，具體方法為：口服阿司匹林，初始劑量為300 mg，之后劑量改為150 mg/d，持續治療28 d。觀察組患者在如前法應用阿司匹林治療的同時，聯合應用氯吡格雷治療，具體方法為：口服氯吡格雷，初始劑量為300 mg，之后劑量改為150 mg/d，持續治療28 d。

1.3觀察項目：觀察并記錄兩組患者治療前后的心功能情況，心功能指標主要包括左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）和左室射血分數（LVEF）。

1.4療效判定標準：治療結束后，按照標準將療效分為3個等級。顯效是指患者通過治療后，心絞痛癥狀完全消失，或是心絞痛發作次數與持續時間減少超過80%。有效是指患者通過治療后，心絞痛發作次數與持續時間減少超過50%，心電圖ST段顯著改善。無效是指患者通過治療后，心絞痛發作次數與持續時間減少低于50%，心電圖未見改善或惡化。

1.5統計學方法：兩組患者心功能情況采用（均數±標準差）表示，用t檢驗比較相應指標之間的差異是否具有統計學意義；療效采用絕對數和總有效率表示，應用秩和檢驗和卡方檢驗比較兩組患者療效和總有效率之間的差異是否具有統計學意義。

2　結 果

2.1兩組患者心功能改善情況的比較：治療結束后兩組患者心功能改善情況檢測值見表1。假設檢驗表明，兩組患者心功能指標之間的差異均有統計學意義（P＜0.05）。

2.2兩組患者臨床治療效果的比較：對照組患者中，顯效12例，有效18例，無效12例，總有效率為71.43%；觀察組患者中，顯效23例，有效17例，無效2例，總有效率為95.24%，見表2。假設檢驗表明，兩組患者療效和總有效率之間的差異具有統計學意義（P＜0.05）。

表1　兩組患者心功能改善情況的比較（±s）

表1　兩組患者心功能改善情況的比較（±s）

組別　LVEDD（mm）　LVESD（mm）　LVEF（%）對照組　63.82±3.78　54.86±4.13　0.56±0.12觀察組　58.64±3.82　44.93±3.86　0.48±0.13 t 5.18　11.38　2.93 P ＜0.05　＜0.05　＜0.05

表2　兩組患者臨床治療效果的比較

3　討 論

由于發生心肌梗死的冠狀動脈出現缺氧和缺血，心肌細胞發生壞死，受損的心肌細胞會導致心室重塑，增加梗死面積，病情逐漸加劇發展。該疾病的病理機制主要是因為血栓的產生，血小板活化聚集與黏附是產生血栓的關鍵。抗血小板制劑是臨床防治心肌梗死的主要藥物［3］。

阿司匹林與氯吡格雷是臨床治療心肌梗死的主要藥物。阿司匹林屬于非選擇性環氧化酶抑制劑，該藥能不可逆性抑制環氧化酶活性，阻礙血小板激活劑血栓素A2的合成數量，最終實現抗血小板集聚的效果［4］。

氯吡格雷是屬于種噻吩砒啶類抗血小板藥物，該藥不影響環氧化酶的活性，在人體中能通過多層氧化反應產生巰基與羧基，和血小板表層的Gi2耦聯二磷酸腺苷和P2Y12受體的半胱氨酸殘基產生二硫鍵，對二磷酸腺苷與P2Y12受體的結合產生不可逆的抑制作用，以此限制二磷酸腺苷介導的血小板激活。

聯合應用阿司匹林與氯吡格雷治療心肌梗死，氯吡格雷對二磷酸腺苷的作用能夠有效彌補阿司匹林的單一抗血栓途徑［5］。本研究結果表明，對照組患者LVEDD、LVESD和LVEF的檢測值分別為（63.82±3.78）mm、（54.86±4.13）mm和（0.56± 0.12）%，對照組分別為（58.64±3.82）mm、（44.93±3.86）mm和（0.48±0.13）%；對照組患者中，顯效12例，有效18例，無效12例，總有效率為71.43%；觀察組患者中，顯效23例，有效17例，無效2例，總有效率為95.24%，兩組患者心功能改善情況、療效和總有效率之間的差異均有統計學意義（P＜0.05），觀察組均優于對照組。

綜上所述，氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死患者，能夠明顯改善患者的心肌功能，提高臨床治療效果，值得臨床推廣應用。

［1］ 張勇.氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床觀察［J］.中國醫藥指南，2013，11（36）：117-118.

［2］ 唐松巖.阿司匹林聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果探析［J］.中國衛生標準管理，2015，6（9）：247-248.

［3］ 王晶海.氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床療效和安全性［J］.世界最新醫學信息文摘，2015，15（51）：83.

［4］ 張艷.氯吡格雷聯合阿司匹林預防非心源性缺血性卒中患者的療效觀察［J］.中國民康醫學，2015，27（1）：51-52.

［5］ 羅榮花.氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療急性心肌梗死療效觀察［J］.心血管病防治知識，2014（2）：38-40.

R542.2+2

B

1671-8194（2016）19-0186-02