心率變異性生物反饋改善卒中后抑郁壓力反應的研究①

李欣，桑德春，邢春曉，陳炘鈞，5，宋魯平

·臨床研究·

心率變異性生物反饋改善卒中后抑郁壓力反應的研究①

李欣1，2，3，桑德春1，2，3，邢春曉4，陳炘鈞4，5，宋魯平1，2，3

目的探討認知壓力刺激下，心率變異性生物反饋改善自主神經系統功能從而降低壓力反應的機制。方法2013年5月～2015年12月，將48例腦卒中后抑郁患者隨機分為反饋組（n=25）和對照組（n=23）。反饋組給予心率變異性生物反饋治療，而對照組僅使用電腦開展放松治療而沒有反饋信號。以認知能力測試作為壓力源，在治療前后分別比較安靜基線狀態下、壓力狀態下及休息狀態下心率變異性指標。結果壓力刺激下，對照組低頻段升高速度高于反饋組（P=0.02），反饋組心率下降而對照組升高（P= 0.05）；結束時反饋組心率下降且最終低于基線水平（P=0.02）。結論應對認知壓力刺激時，心率變異性生物反饋通過降低交感神經敏感性，使個體的交感神經和副交感神經達到動態的平衡。

腦卒中；心率變異性；生物反饋；壓力

［本文著錄格式］李欣，桑德春，邢春曉，等.心率變異性生物反饋改善卒中后抑郁壓力反應的研究［J］.中國康復理論與實踐，2016，22（8）：914-920.

CITED AS：Li X，Sang DC，Xing CX，et al.Effects of heart rate variability biofeedback therapy on stress reaction in patients with post-stroke depression［J］.Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian，2016，22（8）：914-920.

20世紀70年代生物-心理-社會醫學模式的提出，使得壓力應激與健康和疾病的關系愈來愈受到人們的重視［1］。腦卒中給人體帶來嚴重的危害，致死率和致殘率高。腦卒中患者受心理、生理和社會等多方面因素的影響，出現心理健康問題普遍，常常伴發腦卒中后抑郁［2］。在這種社會突發事件和家庭突發事件雙重壓力源的作用下，如果沒有及時有效地自我調節，會導致患者軀體癥狀加重，嚴重影響神經功能的恢復，延緩功能缺損恢復的時間，影響患者的生活質量，給患者個人、家庭及社會帶來沉重負擔。

壓力所致的情緒反應與自主神經活動密切相關。自主神經分為交感神經和副交感神經兩類，情緒反應發生時伴隨交感和副交感等自主神經系統功能的改變。心率變異性（heart rate variability，HRV）是評價交感、副交感神經平衡性的一種簡單、有效的方法。HRV的時域指標有R-R間期連續差異均方根（root mean square of successive differences，rMSSD）、R-R間期平均值的標準差（standard deviation of the averages of normal sinus to normal sinus，SDANN）、R-R間期的標準差（standard deviation of normal to normal，SDNN）、心率（heart rate，HR）。HRV各時域指標反映交感和迷走神經總的張力大小，是對自主神經系統功能整體估計的重要指標之一。頻域指標是根據心跳快慢的變化情況分為不同頻段，其中高頻段（high frequency，HF）反映副交感神經的活動，低頻段（low frequency，LF）主要反映交感神經的活動，低頻與高頻的比值（LF/HF）能夠反映交感神經和副交感神經在情緒反應中的激活方式［3］。

自我調節是指人們改變或抑制思維、情感、沖動或外顯行為的能力，與生理和心理健康指數有著非常密切的關系。近來研究者指出HRV也可以作為自我調節能力的生物指標［4-5］。自我調節能力存在個體差異，較高的靜息HRV被認為和健康行為相聯系，比如HRV高的人群，能夠更好地進行情緒調節和更具適應性的應對策略，在認知和注意任務中有更好的成績，更好的沖動控制能力。既然現階段越來越多的證據表明HRV可以作為自我調節能力的生物指標，那么是否能通過提高HRV的生物反饋治療，使卒中后抑郁患者獲得較高的HRV，進而提高其自我調節能力來對抗壓力刺激，還需進一步研究。

HRV生物反饋訓練患者以共振頻率大約每分鐘呼吸6次，使LF反饋信號升高，并調整呼吸與心率波動達到同步，從而獲得最大的HRV［6］。HRV反饋以LF為反饋指標，改善心理生理指標及臨床癥狀，尤其適用于各種與HRV降低自主神經功能障礙相關的心身性疾病。HRV的生物反饋可減少創傷后應激障礙者的物質濫用［6］，降低食物成癮等［7］。李欣等曾針對腦卒中后抑郁患者應用HRV生物反饋做了大量的研究，發現患者情緒、睡眠及HRV指標改善，但是應對壓力刺激的報道較少［8］。

本研究擬采用不同認知測試項目為壓力的刺激源，探討HRV生物反饋對于壓力刺激的生理喚醒方式，以期為負性突發事件的壓力干預提供有力的客觀依據。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年5月～2015年12月在北京博愛醫院進行康復治療的住院患者48例，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準，并經顱腦CT或MRI證實。按自愿的原則，應用隨機對照表將患者分為反饋組（n=25）和對照組（n=23）。

納入標準：①年齡18～75歲，男女不限；②伴有肢體運動障礙，腦卒中首次發作；③符合國際疾病分類標準編碼（International Classification of Disease，ICD-10）抑郁狀態，不伴精神病性癥狀的診斷標準，伴或不伴焦慮癥狀，且漢密爾頓抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）-24項總分大于20分；④在腦卒中發病后2～6個月內測試，各項生命體征平穩；⑤神志清楚，定向力完整，無明顯記憶、理解和智力障礙；⑥小學以上文化程度；⑦能夠配合完成各項測試和治療，并簽署知情同意書。

排除標準：①抑郁狀態，伴精神病性癥狀；②既往精神障礙及情緒障礙病史；③伴發嚴重肺感染、中樞性呼吸衰竭、電解質紊亂、高熱等影響心臟活動的疾病；④伴發其他器質性疾病，心律失常病史（房顫、頻發早搏）、甲亢、暈厥史及自主神經功能紊亂，應用影響自主神經活性的藥物及物質；⑤嚴重意識障礙、癡呆、認知障礙及失語癥；⑥腦干梗死；⑦嚴重構音障礙和吞咽障礙；⑧近期家庭突然出現意外事件或有不良的應激性生活事件（如喪偶、喪子、下崗等）；⑨不能配合、不能依從治療方案，反饋組開展5次訓練仍無法掌握呼吸要領。

所有患者均簽訂知情同意書。一般資料見表1。

表1　兩組患者一般資料

1.2方法

兩組患者均給予常規康復治療，包括運動療法、作業療法、理療、中醫療法及心理治療和藥物治療。反饋組在此基礎上給予HRV生物反饋治療，每次30 min，每周3次，共4～6周，10次為1個療程。對照組僅使用電腦開展放松治療而沒有反饋信號，使其平靜呼吸，保持清醒。

HRV生物反饋訓練在北京博愛醫院的生物反饋及認知實驗室中進行。VBFB-3000多通道生物反饋診療系統（雙屏顯示）由南京偉思醫療科技有限責任公司提供。反饋組實施方案基于HRV生物反饋治療指南［9］。患者以放松、自然方式主動調整呼吸的頻率和幅度，進行有控制的深慢的腹式呼吸、噘唇呼吸，呼吸要輕松舒適又不要太費力，防止由于呼吸過深造成的過度換氣。呼氣時程長于吸氣時程。當患者掌握呼吸頻率降低的呼吸要領后，告訴患者心率和呼吸有同步變化規律，即吸氣時心率上升，呼氣時心率下降。把心率變異及呼吸相的模式圖同時顯示在屏幕上，指導患者調整呼吸而改變心率快慢波動的圖像變化，使心率隨同呼吸進行同步的變化，并逐步提高心率波動的幅度。患者學會這種自我鍛煉的呼吸模式后，在家中模擬反饋的感受堅持訓練，不斷地強化這些反射。

1.3評價指標

壓力實驗采用《基本認知能力測驗》（1.0單機版）及其軟件。壓力實驗一共分四個階段，按照順序包括壓力前基線（course 1）、心算壓力階段（course 2）、再認壓力階段（course 3）、壓力后休息（course 4），即C1、C2、C3、C4四個階段。應用多通道生物反饋診療系統分別對這4個階段采集生理參數并對數據進行轉換。每階段采集時長為3 min。壓力認知測試部分要求患者按照指導語“既快又準確”完成心算和再認回憶測試任務，壓力期中間沒有休息。

為了降低由于樣本個體差異而造成的統計偏差，便于分析比較，我們以各個過程間的變化率，進行治療前后比較及兩組之間比較。以C1階段為參考，得到各過程相比C1階段的變化率（即C2/C1、C3/C1、C4/C1）；以C2階段為參考，得到各過程相比C2階段的變化率（即C3/C2、C4/C2）；以C3階段為參考，得到過程相比C3階段的變化率（即C4/C3）。每個過程各采集3 min HRV等生理參數數據作為分析指標，針對各個時間段變化率進行比較分析，并評價兩組的療效差異。

1.4統計學分析

2　結果

2.1壓力狀態LF變化情況

兩組治療前各階段LF變化率無顯著性差異（P＞0.05）。治療后兩組比較，LF從C1到C2階段，兩組LF均升高，但對照組LF升高速度是反饋組的近9倍（P＜0.05）。其他階段變化率與對照組無顯著性差異（P＞0.05）。見表2、表3。

2.2壓力狀態HF變化情況

兩組治療前及治療后各個階段HF變化率相似，兩組比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表2、表3。

2.3壓力狀態心率變化情況

兩組治療前各階段心率變化率比較無顯著性差異（P＞0.05）。治療后兩組比較，在C3階段，反饋組心率降低，而對照組心率仍在升高，兩組之間變化率比較有顯著性差異（P＜0.05）。在C4階段，兩組心率均下降，反饋組心率下降速度較對照組緩慢，最終心率低于基線水平，而對照組在相同時間里心率下降幅度大，但最終仍高于基線心率水平，兩組變化率比較有差異（P=0.05），但沒有達到統計學意義。其他階段變化率與對照組無顯著性差異（P＞0.05）。見表2、表3。

3　討論

1936年Selye把壓力應激定義為人體各個系統對外界需要的非特異生理反應［10］，并提出“全身適應綜合征”的概念，指出壓力時會伴隨一系列身體反應，如心率加快、血壓升高、呼吸加快、胃腸蠕動減慢等［11］。此后，壓力應激概念進一步發展，Trevor在Selye基礎上提出，應激是機體對難以應付的或認為難以應付的任何要求的多重系統反應，是選擇性自我平衡的反應機制。

有研究發現心理壓力、抑郁和焦慮與自主神經系統活動的失常相關［13-14］，不同生理疾病的患者存在著不正常的自主神經活動，如心血管疾病［15］、腸激惹綜合征［16］、偏頭痛［17］和心率失常［18］。因此有人提出，自主神經系統調節適應過程的微型失調對身體健康產生了不良影響［19］。

皮層下水平對生理引起的自主神經系統反應進行調節，是自下而上的控制模式；而心理壓力引起的自主神經系統反應由更高級腦結構調節，比如前額葉。腦卒中患者腦部功能受損后神經傳導通路受累，自主神經逐漸失去中樞的整合作用，導致交感與副交感之間的平衡嚴重破壞，HRV偏低，再加上軀體運動障礙，不能正常控制自己肢體，甚至生活無法自理，導致應對這些嚴重復雜的壓力刺激的能力低下，表現為焦慮抑郁的情緒反應、睡眠障礙、失能、惰性強、容易疲勞、抵觸訓練，甚至誘發或加重心腦血管病等嚴重疾病。

表2　壓力狀態的HRV

表3　壓力狀態的HRV變化情況

HRV生物反饋后，對于外在環境壓力的適應能力的變化如下。壓力刺激開始，LF和HF都快速上升，在結束休息時下降。治療后兩組間比較LF變化率有顯著性差異（P=0.02），反饋組LF緩慢升高，對照組LF明顯升高，對照組增高的速度是反饋組的近9倍。說明認知心理壓力刺激使交感和副交感神經均升高，刺激停止后同步下降。這與1991年Berntson等的研究一致，心理壓力刺激過程中，自主神經系統各支的反應彼此獨立，沒有表現出交感神經和副交感神經系統此長彼消的交互影響模式［20-21］。心理壓力能改變中樞-外周調節系統的反應性［22-23］，這些改變分別影響不同的通路，導致特定靶器官的交感或副交感神經系統活動的增強或減弱，持續時間過長或反應過度［24］，而且這些反應缺乏適應性，長時間存在會損害健康。

LF受迷走神經和交感神經共同調制，但主要反映交感神經的活動性。對照組受到壓力刺激時，LF上升速度快，說明患者處于較高或過高的壓力水平，交感神經興奮性增加。生物反饋訓練后LF受到壓力刺激時上升緩慢，說明生物反饋降低了交感神經的敏感性，減緩了交感神經激活的速度和幅度，可以防止個體受到壓力刺激后交感神經過度激活。一般認為，一定的壓力水平可以提高工作效率，但是交感神經的過度激活卻是導致心腦血管性疾病的重要機制，生物反饋有效地控制交感神經活性，提高了反應的適應性，為患者挑戰壓力及適應內外環境及快速調整自主神經創造條件。

總之，HRV生物反饋可以降低交感神經功能的敏感性，提高對各種壓力的閾值，提高應對外部環境壓力適應的能力。

本研究中HF隨壓力刺激的出現而升高，測試停止而減弱，與既往研究有所不同。Nolan等的研究表明，在運動壓力任務和壓力恢復過程之間HF有明顯的升高，認為是迷走神經張力增加所致［25］。但是本研究中沒有發現生物反饋對HF的明顯作用，也就是說生物反饋并不是通過單一的增強副交感神經作用而應對認知測試的壓力刺激的。

壓力刺激下心率變化具體如下。壓力刺激時，心率上升；壓力停止，心率下降。經過治療后，當壓力刺激持續存在時，反饋組的心率出現下降，而對照組心率繼續上升，兩組間比較有顯著性差異（P=0.02）。壓力結束時，兩組心率均下降，反饋組心率回到基線心率之下，而對照組心率仍高于基線水平。兩組此階段心率變化率有一定差異（P=0.05）。

綜上所述，患者處于壓力狀態，由于交感神經反應速度快，交感神經張力增加占優勢，生物反饋使交感神經功能的敏感性降低，所以心率、LF上升不明顯。壓力刺激結束時，反饋組在相對短的時間內使心率迅速回到基線，甚至達到比基線心率更低的水平，從而縮短壓力恢復的時間。由于HF變化兩組差別不大，很難用單一副交感神經對抗交感神經這種交互作用來解釋。這可能是復雜機制，有待進一步研究。總之，自始至終，反饋組在壓力刺激下心率圍繞基線振蕩范圍不大，說明HRV生物反饋已經使個體的交感神經和副交感神經達到動態的平衡，增強了應對各種變化的適應性能力，縮短應對外部環境壓力恢復的時間。

有很多研究認為，腦卒中抑郁患者在壓力源作用下，下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）功能持續亢進，從而發生一系列病理生理改變。若皮質醇反復或持續升高，海馬皮質醇受體下調，此下調又會同時損傷糖皮質激素負反饋調節，從而導致下丘腦-垂體-腎上腺軸功能一直活躍，使海馬受到更進一步損傷，并且造成情感障礙更加嚴重。下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進，增高糖皮質激素通過誘導肝臟色氨酸吡咯化酶，降解血漿色氨酸，導致中樞色氨酸不足和5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）合成低下［26］。在長期壓力狀態下，也可促使體內5-HT、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）長期釋放，可致5-HT、NE耗竭，也最終導致中樞5-HT、NE減少，使情感障礙更進一步加重［27］。

本研究認為，HRV生物反饋在應對認知測試的壓力刺激時，可能通過調節HPA軸功能，減少糖皮質激素水平，降低交感神經活性，繼續延續生物反饋的自主神經功能平衡機制而產生效應。生物反饋這種良性作用，既作用在反饋實施過程中，又延續到沒有反饋信號作用的治療間期，甚至在抵抗壓力狀態的過程中。Lehrer認為治療后安靜狀態下壓力感受器反射升高具有長期療效，這可能是與壓力感受器反射促使神經細胞重塑再生有關［28-29］。當患者掌握生物反饋的技巧并領悟到對情緒改善和應激事件處理，通過不斷的訓練，可以提高個體應對內部生理環境的適應能力和對外部環境壓力恢復能力。深入研究生物反饋的持續作用神經免疫學機制，可為卒中后抑郁的治療提供更廣闊的思路。

本研究原希望找出客觀單一的HRV指標，來評價生物反饋應對壓力的相關數據，但只有低頻段、心率兩組之間有差別，而這些指標恰恰是由交感和副交感神經雙重支配的，很難由此得出有關自主神經活動模式的結論。關于壓力的自主神經反應模式研究有待完善數據擴大樣本，嚴格控制無關因素，進一步明確機制。本研究中壓力刺激源采用的是認知活動帶來的心理壓力，主要表現為心智壓力，而非常見的擔憂和焦慮，即情緒壓力和運動負荷壓力刺激。下一步可完善壓力刺激源的種類和強度，更好地模擬現實生活，明確不同類型的自主神經活動模式。

我們所得到的數據支持HRV生物反饋治療可以使腦卒中后抑郁患者獲得較高的HRV指標，并在應對壓力刺激時，通過調節心率、低頻段，降低交感神經功能的敏感性，快速激活并強化迷走神經活性，縮短應對外部環境壓力恢復的時間，增強應對各種變化的適應性能力。生物反饋是腦卒中后抑郁患者基礎治療的一項有益輔助性治療手段。

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Effects of Heart Rate Variability Biofeedback Therapy on Stress Reaction in Patients with Post-stroke Depression

LI Xin1，2，3，SANG De-chun1，2，3，XING Chun-xiao4，CHEN Hsinchun4，5，SONG Lu-ping1，2，3
1.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine，Beijing 100068，China；2.Beijing Bo'ai Hospital，China Rehabilitation Research Center，Beijing 100068，China；3.Beijing Key Laboratory of Neural Injury and Rehabilitation，Beijing 100068，China；4.Department of Computer Science and Technology，Research Institute of Information Technology，Tsinghua National Laboratory for Information Science and Technology，Tsinghua University，Beijing 100084，China；5.Department of Management Information Systems，Artificial Intelligence Laboratory，University of Arizona，Tucson，AZ，USA

Correspondence to SONG Lu-ping.E-mail：songluping882002@aliyun.com

Objective To investigate the self-regulation of the autonomic nervous system following the cognitive stress tests after heart rate variability（HRV）biofeedback therapy in patients with post-stroke depression（PSD）.Methods From May，2013 to December，2015，48 patients with PSD were randomly divided into feedback group（n=25）and control group（n=23）.The feedback group received HRV biofeedback therapy，while the control group only received relaxation therapy without feedback signal.HRV parameters were tracked during the cognitive stress test in quiet baseline state，cognitive stress state，and resting state before and after treatment.Results Under the stress condition，the low frequency of both groups increased during the first cognitive test，and the rate was higher in the control group than in the feedback group（P=0.02）.The heart rates during the second cognitive test decreased in the feedback group，while increased in the control group （P=0.05）.After rest，the heart rate of the feedback group decreased below the baseline（P=0.02）.Conclusion During the cognitive stress test，HRV biofeedback therapy can achieve a dynamic balance between sympathetic and parasympathetic nerves by reducing sympathetic sensibility，which improved patients'adaptive capacity to cope with their internal physiological environment and external environmental pressures.

stroke；heart rate variability；biofeedback；stress test

10.3969/j.issn.1006-9771.2016.08.008

R743.3

A

1006-9771（2016）08-0914-07

1.國家自然基金項目（No.81341044）；2.中央級公益性科研院所基本科研業務費專項資金項目（No.2015CZ-49）；3.國家“863”項目（No.2015AA020102）。

1.首都醫科大學康復醫學院，北京市100068；2.中國康復研究中心北京博愛醫院，北京市100068；3.神經損傷與康復北京市重點實驗室，北京市100068。4.清華大學信息技術研究院計算機系，清華信息科學與技術國家實驗室，北京市100084；5.亞利桑那大學管理信息系統系人工智能實驗室，美國圖森。作者簡介：李欣（1977-），女，漢族，北京市人，博士，主治醫師，主要研究方向：神經康復。通訊作者：宋魯平，女，醫學博士，心理學博士后，主任醫師，教授，博士研究生導師，主要研究方向：神經康復，腦損傷后抑郁和認知障礙。E-mail：songluping882002@aliyun.com。

（2016-06-02

2016-07-19）