紀海燕(定邊縣中醫院內科,陜西榆林718699)
急性腦梗死與心腦血管綜合征發生的關聯性研究
紀海燕(定邊縣中醫院內科,陜西榆林718699)
目的探討急性腦梗死與腦心綜合征發生的相關性。方法80例急性腦梗死患者,根據合并腦心綜合征(CCS)情況分為CCS組與非CCS組,檢查兩組心電圖改變情況,檢測心肌酶譜水平。結果兩組患者血漿天冬氨酸氨基轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平比較,差異均無統計意義(P>0.05)。CCS組心電圖異常率顯著高于非CCS組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論急性腦梗死患者心電圖異常率顯著高于非CCS組,可用于腦心綜合征的臨床輔助診斷。
急性?。荒X梗死;腦疾??;綜合征;心血管疾?。恍募?酶學;心電描記術
腦心綜合征(cerebrocardiacsyndrome,CCS)是多種顱內疾病導致顱內壓增高,引起繼發性心臟損害的一種臨床綜合征[1],患者主要出現為心律失常、血漿心肌酶譜活性增高及心功能障礙等,嚴重者可猝死。臨床報道顯示[2],急性腦血管病后發生腦心綜合征的比例高達62%~90%[3],可引起患者心電圖、心肌酶譜改變[4]。研究觀察本院2009年11月至2014年11月收治的80例急性腦梗死伴或不伴腦心綜合征患者為研究對象,觀察患者心肌酶譜水平,心電圖(electrocardiogram,ECG)異常情況,探討急性腦梗死與腦心綜合征的關系,報道如下。
1.1一般資料本研究中80例急性腦梗死患者,入院時均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的臨床診斷標準[5],并經MRI證實為腦梗死。根據出現腦心綜合征情況分為CCS組與非CCS組,CCS組36例,非CCS組44例。CCS組均符合腦心綜合征臨床診斷標準,其中男22例,女14例;年齡50~80歲,平均(65.5±3.5)歲。非CCS組男26例,女18例;年齡50~80歲,平均(65.3± 3.8)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法心電圖采用日本光電公司生產的9020K型ECG描計儀行標準12導聯ECG檢查,異常改變包括ST改變,明顯U波,QT間期延長,束支傳導阻滯、左室高電壓等。心肌酶譜檢查采用賴氏比色法,于入院后第2天清晨空腹取靜脈血,檢測天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等。
1.3統計學處理應用SPSS20.0統計軟件進行數據分析,計量資料以表示,符合正態分布資料采用t檢驗,計數資料以率或百分比表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組心肌酶譜水平比較兩組血漿CK、CK-MB、LDH、AST水平差異無統計意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者心肌酶譜水平比較(,U/L)

表1 兩組患者心肌酶譜水平比較(,U/L)
注:-表示無此項。
組別n CK CK-MB AST LDH CCS組非CCS組11.5±4.3 9.4±2.1 0.158 >0.05 36 44 tP --68.4±12.3 64.2±11.8 0.254 >0.05 23.6±12.4 21.5±12.6 0.194 >0.05 197.1±30.2 189.5±28.4 0.283 >0.05
2.2兩組心電圖異常率比較CCS組心電圖異常率(94.4%)顯著高于非CCS組(31.8%),差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者心電圖比較
急性腦梗死患者可出現心臟損害,進而并發腦心綜合征,發生機制尚未完全闡清,可能與下述因素有關:(1)腦梗死急性期有不同程度的應激反應,各種應激反應使兒茶酚胺、去甲腎上腺素水平升高,引起神經體液調節紊亂,從而使心肌纖維異常收縮,冠狀動脈痙攣、收縮,心肌發生缺血,影響心臟傳導系統及心肌的復極引起心肌損害[6-8]。(2)腦血管病與心血管病存在高血壓、高血脂等共同的基礎疾病及病理基礎,腦動脈粥樣硬化發生時,多同時有冠狀動脈粥樣硬化,激發或加重原有的心臟損害,從而出現心電圖改變[9]。(3)急性腦梗死時,腦組織出現廣泛循環障礙,加之腦水腫使顱內壓升高,可直接或間接作用于高級自主神經中樞,使腦對心臟的條件作用失調,從而導致各種心律失常及心肌細胞病變[10]。
目前對腦心綜合征的臨床診斷,除觀察心電圖、心肌酶譜外,還增加了心臟超聲等的檢查。其中心電圖為反映腦心綜合征的定性指標,心電圖出現異常改變提示心功能異常。本研究中CCS組中94.4%患者出現心功能異常,顯著高于非CCS組的31.8%。血漿心肌酶譜為反映心功能的定量指標,CCS組中心肌酶譜各項指標均與非CCS組無統計學差異,可能與CCS組患者尚處于初級階段,機體尚可代償性維持心肌酶譜水平有關。
綜上所述,急性腦梗死患者心電圖異常率顯著高于非CCS組,可用于腦心綜合征的臨床輔助診斷。
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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.03.032
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1009-5519(2016)03-0411-02
(2015-09-06)