嚴格血壓管理策略對頸動脈內膜剝脫術術中腦氧供需平衡的影響

王云珍　于　斌　韓如泉

(首都醫科大學附屬北京天壇醫院麻醉科，北京 100050)

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· 臨床研究 ·

嚴格血壓管理策略對頸動脈內膜剝脫術術中腦氧供需平衡的影響

王云珍于斌韓如泉*

(首都醫科大學附屬北京天壇醫院麻醉科，北京 100050)

目的觀察嚴格血壓管理策略對頸動脈內膜剝脫術患者腦氧供需平衡的影響。方法擇期行頸動脈內膜剝脫術患者20例，年齡49～75歲，術前測定基礎血壓。術中平均動脈壓(mean arterial pressure， MAP)調控目標：阻斷前(T1)期血壓維持在基礎血壓水平；阻斷(T2)期血壓維持在基礎血壓的+10%～+20%水平，且 SBP<160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；解除阻斷(T3)期血壓維持在基礎血壓的-10%～-20%范圍。記錄麻醉誘導前10 min(T0)、手術后20 min(T1)、頸動脈阻斷即刻(T2)、頸動脈阻斷15 min(T3)、頸動脈開放即刻(T4)、頸動脈開放10 min(T5)、拔除氣管插管后10 min(T6)時平均動脈壓、腦電雙頻指數(bispectral index，BIS)和雙側腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation， rSO2)。結果T0、T1、T2、T3和T4時間點的MAP分別為(94±9)mmHg、(94±14)mmHg、(105±10)mmHg、(102±14)mmHg和(84±12)mmHg，阻斷期MAP較基礎水平提升約11%(P<0.05)，解除阻斷后MAP較基礎水平降低11%(P<0.05)；術側rSO2在以上各時間點為(70±4)%、(65±3)%、(64±5)%、(67±4)%和(69±4)%，T2期的rSO2較基礎值降低(P<0.05)，但T2、T3和T4各時間點之間差異無統計學意義(P>0.05)；同非術側比較，術側rSO2在T3和T4點明顯降低(P<0.05)。手術側及非手術側頸動脈阻斷前后rSO2下降<20%。結論頸動脈內膜剝脫術中，嚴格的血壓調控能維持患者良好的腦氧供需平衡，防止腦缺血的發生。

頸動脈內膜剝脫術；腦氧飽和度；腦缺血；血壓管理

頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy， CEA)能改善腦血流的供應，預防并治療頸動脈顱外段嚴重狹窄而引起的缺血性腦卒中[1]。連續無創腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation， rSO2)監測能早期發現局部腦組織腦血流及腦代謝的變化，優化圍術期管理，減少術后腦卒中等發生[2]。圍術期血壓管理是改善患者腦灌注和防止腦缺血的有效手段，能預防CEA術中腦缺血或過度灌注綜合征的發生[3-4]。該研究觀察CEA術中嚴格的血壓調控對腦氧飽和度的影響，了解血壓調控對于預防圍術期合并癥的有效性，指導臨床應用。

1　資料與方法

1.1一般資料

該研究已獲首都醫科大學附屬北京天壇醫院醫學倫理委員會批準，并與患者及家屬簽署知情同意書。病例納入標準：擇期行頸動脈內膜剝脫術的患者20例，符合2014年美國心臟病協會/美國卒中協會(American Heart Association/American Stroke Association， AHA/ASA)腦卒中二級預防指南[5]中CEA的手術指征，患者年齡49～75歲，體質量指數(body mass index， BMI)<30 kg/m2， 美國麻醉醫師協會(American Society of Anesthesiologists， ASA)分級Ⅰ～Ⅲ級。排除標準：術前有出凝血異常者，貧血(血紅蛋白<100 g/L)；術前血壓≥180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；血糖≥11.1 mmol/L；術前3個月內心絞痛發作或6個月內心肌梗死病史；該研究所用藥物過敏者；長期服用鎮靜藥、鎮痛藥已成癮者；伴發其他可能妨礙該研究結果疾病者。

1.2方法

1.2.1麻醉及監測指標

患者入室后，持續心電圖(electrocardiogram， ECG)、血壓(blood pressure， BP)、脈搏氧飽和度(pulse oxygen saturation， SpO2)、體溫(temperature， T)、及腦電雙頻指數(bispectral index， BIS)監測。rSO2監測：采用美國Casmed Fore-Sight 2000腦氧飽和度監測儀，感應器分別位于患者左、右前額。局部麻醉下橈動脈穿刺置管，監測有創動脈壓及血氣分析。

所有患者均采用氣管插管全憑靜脈麻醉。麻醉前開放外周靜脈，靜脈輸注10 mL·kg-1·h-1的乳酸鈉林格氏液，靜脈給予咪達唑侖0.03～0.05 mg/kg鎮靜。麻醉誘導采用丙泊酚靶控輸注血漿濃度4 μg/mL(Marsh模式，Graseby 3500，英國)，舒芬太尼0.3 μg/kg，羅庫溴銨0.6 mg/kg。氣管插管后行機械通氣，呼吸參數設定為吸入純氧2 L/min，潮氣量8 mL/kg，呼吸比=1∶2。根據血氣二氧化碳分壓調整呼吸頻率，維持動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide， PaCO2)在35～40 mmHg。麻醉維持階段丙泊酚血漿濃度3.0～4.0 μg/mL，瑞芬太尼血漿濃度4 ng/mL，根據BIS值調整丙泊酚輸注速度，維持BIS值為40～50。切皮前追加0.1～0.15 μg/kg舒芬太尼。術中暴露頸動脈后，給予1%(質量分數)利多卡因局部浸潤頸動脈分叉處。術畢前30 min靜脈曲馬朵1 mg/kg以緩解停用瑞芬太尼后痛覺過敏。

1.2.2血流動力學維持目標

術前1 d，早、中、晚3次測量兩側上肢血壓(mean arterial pressure， MAP)，計算平均值設定為基礎血壓。根據手術操作的不同時期將手術分為3個階段，阻斷前(T1)期、阻斷(T2)期和解除阻斷(T3)期。MAP調控目標：T1期血壓維持在基礎血壓水平；T2期血壓維持在基礎血壓的+10%～+20%，且 收縮壓(systolic pressure， SBP)<160 mmHg；T3期血壓維持在基礎血壓的-10%～-20%范圍。若血壓高于調控范圍，可持續輸注佩爾地平和艾司洛爾，根據血壓調整給藥速率；術中控制心率為50～80次/min；血壓正常情況下，若心率持續5 min低于50次/min，靜脈注射阿托品0.5 mg；血壓低于調控值，靜脈持續輸注去氧腎上腺素或去甲腎上腺素提升血壓。

1.2.3數據及樣本的采集與處理

記錄麻醉誘導前10 min(T0)、手術后20 min(T1)、頸動脈阻斷即刻(T2)、頸動脈阻斷15 min(T3)、頸動脈開放即刻(T4)、頸動脈開放10 min(T5)、拔除氣管插管后10 min(T6)時各項監測指標。記錄神經學事件，術中包括放置轉流管，術后事件包括腦梗死、腦過度灌注。在T1、T3、T5時行血氣分析。

1.3統計學方法

2　結果

該研究共納入20例患者，所有患者均未出現神經學及心臟合并癥。1例患者由于信號原因未獲取到rSO2監測數據被排除。1例患者術中放置了轉流管。所有患者未發生嚴重的腦缺血及腦過度灌注綜合征。

2.1入選患者的一般情況

男性18例，女性2例，平均年齡為(64±8)歲，體質量指數為(25.2±2.8)kg/m2；患者的ASA分級，Ⅱ級有16例，Ⅲ級有4例；55%(11/20)的患者存在嚴重的雙側頸內動脈狹窄。

手術患者的麻醉時間、手術時間及頸動脈阻斷時間分別為(183±38)min、(144±29)min和(33±17)min。

術中各時間點(T1～T5)患者的BIS值和體溫差異無統計學意義(P>0.05)。T1、T3和T53個時間點的血紅蛋白濃度差異無統計學意義(P>0.05)；T1與T3時血氣PaCO2差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表1。

在頸動脈阻斷前及阻斷即刻，患者平均動脈壓同麻醉誘導前比較差異無統計學意義(P>0.05)；頸動脈阻斷15 min，患者平均動脈壓較麻醉誘導前顯著升高(P<0.01)；頸動脈阻斷即刻，患者平均動脈壓較麻醉誘導前升高(P<0.05)；解除阻斷后10 min，平均動脈壓比麻醉誘導前降低(P<0.05)。

2.2局部腦氧飽和度監測的結果

手術側腦氧飽和度在阻斷即刻、阻斷15 min及解除阻斷即刻，較麻醉前基礎值明顯降低(P<0.05)；同非術側腦氧飽和度比較，術側腦氧飽和度在阻斷15 min和解除阻斷即刻明顯降低(P<0.05)，詳見表2。

阻斷頸動脈后，手術側和非手術側rSO2較阻斷前下降的患者分別占總人數的84.2%和21.0%。其中，手術側rSO2阻斷后下降百分比為8.4%，非手術側rSO2阻斷后下降百分比為2.9%，詳見表3。兩側均未發生阻斷前后腦氧飽和度差值下降>20%的病例。

表1　術中不同事件點的BIS、體溫、PaCO2和血紅蛋白的變化

*P<0.05vsT1;△1 mmHg=0.133 kPa; BIS： bispectral index； PaCO2： partial pressure of carbon dioxide.

表2　術中不同時間點的平均動脈壓及雙側腦氧飽和度

*P<0.05，**P<0.01vsT0；#P<0.05vscontralateral rSO2;△1 mmHg=0.133 kPa; MAP： mean arterial pressure；rSO2： regional cerebral oxygen saturation.

表3　阻斷頸動脈前后，腦氧飽和度下降的患者比例及下降百分比

rSO2： regional cerebral oxygen saturation.

3　討論

頸動脈狹窄是導致缺血性卒中的重要原因之一。CEA可有效防治并減少缺血性卒中發生，但接受CEA治療的患者往往存在腦血管自動調節功能異常，加之術中麻醉、頸動脈臨時阻斷等因素，血壓輕微波動(如5～10 mmHg)就會對腦血流產生較大影響[6]。此時，術中血壓調控至關重要，而術中監測為血壓調控提供了依據。全身麻醉CEA術中腦缺血的監測，最常使用的監測方法有腦電圖(electroencephalograph, EEG)、體感誘發電位(somatosensory-evoked potential,SSEP)、 經顱多普勒超聲檢查(transcranial Doppler,TCD) 和近紅外線光譜(near-infrared spectroscopy,NIRS)，每種方法有著各自的優勢和局限性[7-9]。

腦氧飽和度監測是一種連續、無創、敏感度和特異度均高的監測手段，通過監測頭顱閉合狀態下的氧合血紅蛋白與還原血紅蛋白的混合透射強度，得出腦區局部氧飽和度，正常值為55%～75%[10]。測定rSO2的變化能直接反映腦氧供需平衡狀態的改變，間接了解額葉腦血流的變化[11-12]。CEA術中需阻斷腦半球的血供，會導致同側腦組織缺血。腦缺血風險主要與同側頸內動脈的血流代償相關。該研究中觀察到，CEA在頸動脈阻斷即刻，rSO2較基礎值明顯下降，預示著腦缺血風險。20例患者中有11例患者對側頸內動脈存在中重度狹窄，故一側頸內動脈阻斷后，對側血流代償不充分，導致rSO2的下降。

CEA手術中，頸動脈阻斷后腦氧飽和度較阻斷前基礎值下降<20%，陰性預測值高。即rSO2下降較基礎值<20%的情況下，發生低灌注性腦缺血的可能性不大[13]。該實驗中觀察到，頸動脈阻斷后，手術側和非手術側都有不同程度的rSO2降低，但并未發生降低值>20%的病例，預示著術中腦缺血事件的發生概率低。

缺血時腦血流自動調節機制受損，腦血流量受灌注壓的影響。提高平均動脈壓可通過側支循環增加缺血區的灌注。有研究[13]顯示腦卒中患者存在缺血血壓閾值，血壓低于此閾值神經并發癥增加，高于此閾值則降低。因此，術中應特別注意將血壓控制在理想的狀態。CEA患者通常年齡較大，多伴有進行性的腦血管疾病，同時合并其他系統的疾病(高血壓、糖尿病等)。在頸動脈阻斷時，將收縮壓維持在高于術前20%是可以接受的。應盡量避免低血壓和嚴重高血壓。過高的血壓會加重心肌的負擔，增加心肌缺血的風險。常選擇動脈血壓(arterial blood pressure,ABP)的收縮壓不高于160 mmHg[14-16]。頸動脈阻斷開放后，維持ABP在90～140 mmHg，防止出現腦過度灌注綜合征[17-18]。

該研究存在一定的不足：首先，未采用隨機分組對照研究，而采用了自身對照的研究方法；其次，樣本量相對較少，結果有一定的局限性；最后，未進行長期的隨訪，對預后的評估造成一定的缺失。

本研究結果顯示頸動脈阻斷后，患側腦氧飽和度出現下降；平均動脈壓提升約11%后，手術側及非手術側均未發生腦氧飽和度下降>20%的病例；解除阻斷后，解除了血管狹窄，腦灌注明顯改善，患側腦氧飽和度迅速恢復至基礎水平；為了預防腦過度灌注，解除阻斷后降低平均動脈壓，患側腦氧飽和度并未受到影響。

綜上所述，CEA手術患者，頸動脈阻斷前將MAP維持在基礎水平，rSO2能維持基礎狀態水平；頸動脈阻斷期將MAP提升10%～20%后，rSO2未出現進行性下降；解除阻斷后，將MAP降低10%～20%， rSO2能維持基礎狀態水平。CEA術中，嚴格的血壓調控是安全有效的，既能維持患者良好的腦氧飽和度，對預防腦缺血事件及腦過度灌注也有一定的作用。

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編輯慕萌

Aggressive blood pressure management on regional cerebral oxygen saturation in patients undergoing carotid endarterectomy

Wang Yunzhen， Yu Bin， Han Ruquan*

(DepartmentofAnesthesiology，BeijingTiantanHospital，CapitalMedicalUniversity，Beijing100050，China)

ObjectiveTo assess the effect of aggressive blood pressure management on regional cerebral oxygen saturation (rSO2) of patients undergone carotid endarterectomy (CEA).MethodsA total of 20 patients, aged from 49 to 75 years old, undergone CEA were included in the study. The baseline for MAP was calculated the day before surgery. The strategy of aggressive blood pressure management include that MAP was kept at baseline value during preclamp phase, elevated 10%-20% of baseline value during cross-clamp phase with SBP no more than 160 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) and then decreased 10%-20% of baseline value after clamp removal. Intraoperative bispectral index (BIS), rSO2monitoring were applied. The value of MAP, BIS and rSO2were recorded at different points of the surgery. ResultsThe MAP was elevated about 11% of baselinevalue during clamping phase (P<0.05) and decreased about 11% of baseline value after clamp removal (P<0.05). The rSO2value detected from ipsilateral brain was significantly decreased during the cross-clamp phase (P<0.05), but the decreasing percentage in rSO2was less than 20% from preclamp value to cross-clamp value. Then, the rSO2was ameliorated to baseline value after clamp removal. ConclusionAggressive blood pressure management is beneficial to improve rSO2for the patients undergoing CEA and prevent incidence of cerebral ischemia.

carotid endarterectomy； regional cerebral oxygen saturation (rSO2)； cerebral ischemia； blood pressure management

北京市科委首都特色臨床應用研究課題 (Z141107002514123)。This study was supported by Foundation of Beijing Municipal Science and Technology Commission(Z141107002514123).

10.3969/j.issn.1006-7795.2016.04.023]

R 614

2016-05-20)

*Corresponding author， E-mail： hanrq666@aliyun.com

網絡出版時間：2016-07-2021∶16網絡出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3662.r.20160714.2116.040.html