劉慧麗
·論著·
亞低溫治療重型顱腦損傷的臨床療效及安全性評價
劉慧麗
目的 分析研究亞低溫治療重型顱腦損傷的臨床療效及安全性。方法 選取2014年4月~2015年12月我院收治的126例重型顱腦損傷患者,隨機分為兩組,各63例。對照組給予降低顱內壓、抗感染、維持水電解質平衡等常規治療,觀察組在此基礎上聯合亞低溫治療。對兩組患者治療前后顱內壓、血清UCH-L1、GFAP進行測量,并統計兩組治療期間不良事件發生率及6個月后預后情況。結果 兩組患者治療前顱內壓、血清UCH-L1、GFAP水平比較,差異無統計學意義(P >0.05),經治療,觀察組各項指標水平優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療期間未發生不良事件,觀察組不良事件總發生率為3.17%,兩組對比差異無統計學意義(P>0.05);觀察組6個月后恢復良好率為46.03%,對照組恢復良好率為28.57%,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 采用亞低溫治療重型顱腦損傷,可有效降低患者顱內壓、保護受損腦組織,具有一定安全性。
重型顱腦損傷;亞低溫治療;臨床療效及安全性
重型顱腦損傷是臨床常見的神經外科疾病類型,是由暴力直接或間接作用于頭部而引起的顱腦組織損傷,主要臨床癥狀表現為惡心、嘔吐、頭痛、癲癇發作、感覺障礙及意識障礙等,嚴重者甚至發生腦疝,危及其生命[1]。近年來,隨我國經濟不斷發展,交通事故、高空高危作業增多,重型顱腦損傷發病率隨之升高,且該病具有較高病死率與致殘率,對患者生命安全及生存質量造成嚴重影響[2]。目前,臨床多以緊急搶救、清創、糾正休克、抗感染及手術降顱內壓為重型顱腦損傷主要治療原則。亞低溫治療是一種物理治療方法,主要通過將患者體溫降至預期水平(30~35℃)而達到治療疾病目的,該療法可有效調節患者腦血流狀態、降低腦水腫及顱內壓、減少神經元壞死與凋亡,臨床療效顯著[3]。本研究選取我院收治的126例重型顱腦損傷患者,通過設置對照組,分析探討亞低溫治療重型顱腦損傷的臨床療效及安全性,現報道如下。
1.1納入及排除標準
(1)納入標準:①符合重型顱腦損傷臨床診斷標準[4],且發病<12 h,伴有昏迷;②患者家屬知曉本研究并簽署知情同意書;(2)排除標準:①合并有心、肝、腎等重要臟器功能異常或嚴重衰竭者;②合并精神疾病無法配合本研究順利完成者。
1.2一般資料
選取2014年4月~2015年12月我院收治的126例重型顱腦損傷患者,隨機分為兩組,各63例。觀察組男33例,女30例;年齡21~73歲,平均(49.17±6.18)歲。對照組男32例,女31例;年齡20~72歲,平均(48.12±6.33)歲。兩組患者年齡、性別等臨床資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),可進行對比研究,且本研究經我院倫理委員會審核同意。
1.3方法
1.3.1對照組 行常規治療措施:給予脫水、降低顱內壓、營養腦細胞、維持水電解質平衡、調控血壓、抗感染等常規治療措施,必要時行無創呼吸機通氣支持治療。
1.3.2觀察組 在對照組基礎上聯合亞低溫治療:(1)采用自動調溫電泳毯,并使用微量泵持續泵入冬眠合劑(44 ml氯化鈉注射液+100 mg杜冷丁+50 mg異丙嗪+50 ml氯丙嗪),使患者直腸溫度在3 h內降至35℃以下,并維持在32~35℃;(2)在亞低溫治療過程中對患者心率、血壓、肌張力進行密切監測;(3)采取自然復溫法使患者體溫恢復正常,5 h左右復溫1℃。兩組患者均于治療1周后評估效果。
1.4觀察指標
對兩組患者治療前后顱內壓、血清泛羧基末端水解酶-1 (UCH-L1)、膠質纖維酸性蛋白(GFAP)進行測量,并統計兩組治療期間不良事件發生率及6個月后預后情況。參照格拉斯哥預后評分系統(Glasgow Outcome Scale,GOS)[5]對患者預后情況進行評定:5分為恢復良好;4分為輕度殘疾;3分為重度殘疾;2分為植物生存;1分為死亡。
1.5統計學分析
采用SPSS 18.0軟件對數據信息進行分析計算,用n(%)表示計數資料,組間比較采用χ2檢驗;用(±s)表示計量資料,組間比較采用t檢驗;以P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1兩組治療前后顱內壓、血清UCH-L1、GFAP水平比較
經獨立樣本t檢驗可知,兩組患者治療前顱內壓、血清UCH-L1、GFAP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05),經治療,觀察組各項指標水平優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2兩組治療期間不良事件發生率比較
對照組治療期間未發生不良事件,觀察組發生心律失常1例、肺炎1例,不良事件總發生率為3.17%(2/63),組間比較差異無統計學意義(t=0.508,P>0.05)。
2.3兩組6個月后預后情況比較
觀察組6個月后恢復良好29例、輕度殘疾13例、重度殘疾11例、植物生存4例,病死6例,恢復良好率為46.03%(29/63);對照組恢復良好18例、輕度殘疾16例、重度殘疾12例、植物生存7例、病死10例,恢復良好率為28.57%(18/63),組間比較差異有統計學意義(t=4.106,P<0.05)。
重型顱腦損傷屬外科危重癥疾病類型之一,具有較高病死率與致殘率,該病常導致患者中樞神經嚴重受損,意識障礙、頭痛、肢體癱瘓、感覺障礙、失語偏盲為其主要臨床表現。近年來,受多種因素影響,重型顱腦損傷發生率呈不斷上升趨勢,且該病病情較為兇險、并發癥多、預后差,對患者生命安全造成嚴重威脅,因此,對重型顱腦損傷患者采取積極有效的治療措施是改善預后、提高存活率的關鍵[6]。
亞低溫治療是采用冬眠藥物及物理降溫的方法使患者機體處于低溫狀態,對丘腦下部、腦干伴有中樞性高熱、廣泛腦挫裂傷患者施以此療法,可有效保護患者受損腦組織,改善預后。亞低溫治療對重型顱腦損傷患者腦保護主要作用機制在于[7]:(1)降低患者能量消耗與腦組織氧代謝,由于腦組織在缺氧缺血狀態下主要依賴于無氧糖酵解功能,但無氧酵解產生能量極低,易造成受損腦組織能量供給不足,而在低溫狀態下,可有效抑制腦組織對能量的消耗,提高腦組織對缺氧缺血耐受力;(2)減輕腦水腫、保護血腦屏障:亞低溫狀態下能夠保護受損腦組織血-腦屏障,使受損內皮細胞滲透性增強,最大程度降低繼發性腦腫脹的發生并延緩病情進展;(3)降低內源性毒物的產生、釋放:顱腦發生損傷后,腦組織大量產生與釋放5-羥色胺、興奮性氨基酸、乙酰膽堿等內源性毒性物質,進而導致繼發性腦損傷的發生,亞低溫治療可通過降低內源性毒物活性,有效阻斷繼發性神經壞死,防止顱內壓繼續升高。本研究中,經治療觀察組患者顱內壓、血清UCH-L1、GFAP水平優于對照組,6個月后恢復良好率為46.03%,優于對照組的28.57%,差異有統計學意義(P<0.05),提示亞低溫治療重型顱腦損傷,可有效降低患者顱內壓及血清UCH-L1、GFAP水平,促進疾病良好轉歸、改善預后。相關研究[8-9]指出,以往臨床運用較為廣泛的深低溫治療常引發凝血機制障礙、心律失常等嚴重并發癥,而本研究中,對觀察組患者實施亞低溫治療,不良事件發生率僅為3.17%,且與行常規治療的對照組比較無明顯差異,提示亞低溫治療重型顱腦損傷,在有效保護腦組織的同時,無深低溫所致的多種并發癥,安全性較高。
綜上所述,采用亞低溫治療重型顱腦損傷,可有效降低患者顱內壓、保護受損腦組織,具有一定安全性。
表1 兩組治療前后顱內壓、血清UCH-L1、GFAP水平比較(±s)

表1 兩組治療前后顱內壓、血清UCH-L1、GFAP水平比較(±s)
時間 組別 顱內壓(mm Hg) UCH-L1(pg/ml) GFAP(ng/L)治療前 觀察組(n=63) 25.97±2.94 249.36±26.45 1073.68±69.54對照組(n=63) 25.31±2.75 247.31±24.53 1068.29±72.11 t 1.301 0.451 0.427 P >0.05 >0.05 >0.05治療后 觀察組(n=63) 16.34±1.78 139.50±12.31 674.14±31.53對照組(n=63) 20.50±2.01 198.74±15.64 813.54±35.64 t 12.298 23.624 23.252 P <0.05 <0.05 <0.05
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Clinical Efficacy and Safety Evaluation of Mild Hypothermia in Treatment of Severe Brain Injury
LIU Huili Department of Critical Care Medicine, Shangqiu First People's Hospital, Shangqiu He'nan 476000, China
Objective To study the clinical efficacy and safety of mild hypothermia in treatment of severe brain injury. Methods 126 cases of severe craniocerebral injury patients admitted in our hospital from April2014 to December 2015 were selected, they were randomly assigned to 63 patients in each group. The control group was treated with conventional therapy, such as reducing intracranial pressure, anti infection, maintaining water and electrolyte balance, and the observation group was treated with mild hypothermia. The intracranial pressure, serum UCH-L1 and GFAP were measured before and after treatment in two groups, and the incidence of adverse events and prognosis after 6 months in the two groups were statistically analyzed. Results There was no significant difference in the levels of intracranial pressure, serum UCH-L1 and GFAP between the two groups before treatment (P>0.05), after treatment, the level of the observation group was signifcantly better than that of the control group,the difference was statistically signifcant (P<0.05), there was no adverse event in the control group during the treatment, the incidence of adverse events in the observation group was 3.17%, there was no significant difference between the two groups (P>0.05), after 6 months, the recovery rate was 46.03% in the observation group and 28.57% in the control group,the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Mild hypothermia in treatment of severe brain injury can effectively reduce the intracranial pressure and protect the brain tissue, which has a certain security.
Severe brain injury, Mild hypothermia therapy, Clinical effcacy and safety
R651
A
1674-9308(2016)22-0063-03
10.3969/j.issn.1674-9308.2016.22.040
河南省商丘市第一人民醫院重癥醫學科,河南 商丘 476000