高血壓合并急性ST段抬高心肌梗死患者介入術后炎癥因子的改變分析

楊艷

高血壓合并急性ST段抬高心肌梗死患者介入術后炎癥因子的改變分析

楊艷①

目的：觀察高血壓合并急性ST段抬高心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后炎癥因子的改變特點。方法：選取2013年1月-2015年6月本院收治的PCI治療急性ST段抬高心肌梗死患者100例作為研究對象，按照有無合并原發性高血壓分為觀察組60例和對照組40例。比較兩組患者介入術前后人類生長因子（HGF）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）及人可溶性CD40配體（SCD40L）水平。結果：治療前，兩組患者HGF、hs-CRP及sCD40L水平比較差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組患者HGF較治療前升高，hs-CRP和sCD40L較治療前降低，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后，觀察組HGF低于對照組，hs-CRP和sCD40L高于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：急性ST段抬高心肌梗死患者經PCI治療后可明顯降低血清炎癥因子的水平，合并高血壓患者的治療效果比未合并高血壓患者要差，合并高血壓是急性ST段抬高心肌梗死患者介入治療的不利因素。

高血壓； 急性ST段抬高心肌梗死； PCI； 炎癥因子； 心肌損傷

First-author’s address：People’s Hospital of Hebi City，Hebi 458030，China

急性ST段抬高心肌梗死主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂后誘發血小板激活，黏附而引起血栓性阻塞導致相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，導致心肌損傷壞死[1]。在動脈粥樣硬化的形成和發展中，炎癥因子發揮了至關重要的作用[2]。高血壓是臨床常見病，常常導致許多并發癥，如控制不理想，往往出現急性心肌梗死等嚴重不良結局[3]。臨床對高血壓研究較多，但對高血壓合并急性ST段抬高心肌梗死經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后炎癥因子有無影響目前少有研究[4]。本研究旨在研究高血壓合并急性ST段抬高心肌梗死患者PCI術后炎癥因子的改變，現報道如下

1　資料與方法

1.1一般資料 選取2013年1月-2015年6月本院收治的經PCI治療急性ST段抬高心肌梗死患者100例作為研究對象，按照有無合并原發性高血壓分為觀察組60例和對照組40例。觀察組中男36例，女24例；年齡49～77歲，平均（63.47±11.43）歲；對照組中男26例，女14例；年齡48～78歲，平均（62.89±10.95）歲。兩組患者性別和年齡等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2治療方法 兩組患者均于術前給予常規拜阿司匹林片300 mg嚼服和氯吡格雷片300 mg口服，低分子肝素皮下注射2 次/d，術后給予拜阿司匹林75 mg口服1 次/d、氯吡格雷片75 mg口服2 次/d，將替羅非班注射液（12.5 mg/支，山東新時代藥業有限公司，批號：H20090227）溶于0.9%氯化鈉注射液250 mL，30 min內以0.4 μg/（kg·min）泵入，30 min后以0.1 μg/（kg·min）泵入持續48～96 h，2個月后氯吡格雷片改為75 mg口服1 次/d（至少服滿1年）；拜阿司匹林100 mg口服1 次/d（終生服用）[5]。

1.3檢測方法 兩組患者均于介入治療前后采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（ELISA）進行炎癥因子的檢測，檢測指標包括人類生長因子（HGF）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）及人可溶性CD40配體（sCD40L）。

1.4統計學處理 使用SPSS 20.0軟件對所得數據進行統計學分析，計量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，比較采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2　結果

治療前，兩組患者HGF、hs-CRP及sCD40L水平比較差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組患者HGF較治療前升高，hs-CRP和sCD40L較治療前降低，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后，觀察組HGF低于對照組，hs-CRP和sCD40L高于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表1～3。

表1　兩組患者介入手術前后HGF變化比較（±s） ng/mL

表1　兩組患者介入手術前后HGF變化比較（±s） ng/mL

組別　PCI前　PCI后　t值　P值觀察組（n=60） 2.127±0.275　2.951±0.286　-16.123　0.006對照組（n=40） 2.158±0.267　3.986±0.328　-13.886　0.000 t值　0.409　17.897 P值　0.687　0.000

表2　兩組患者介入手術前后hs-CRP變化比較（±s） ng/mL

表2　兩組患者介入手術前后hs-CRP變化比較（±s） ng/mL

組別　PCI前　PCI后　t值　P值觀察組（n=60）　5.8±0.9　5.1±1.0　2.823　0.035對照組（n=40）　5.9±0.8　4.1±0.6　7.820　0.000 t值　-0.371　-10.275 P值　0.775　0.000

表3　兩組患者介入手術前后sCD40L變化比較（±s） ng/mL

表3　兩組患者介入手術前后sCD40L變化比較（±s） ng/mL

觀察組（n=60） 5.225±0.614　4.686±0.524　3.514　0.039對照組（n=40） 5.286±0.568　3.921±0.446　9.354　0.000 t值　0.929　-7.931 P值　0.365　0.000

3　討論

隨著社會的發展，人們的生活狀態發生了很大變化，疾病譜亦隨之變化。心血管疾病是我國常見疾病，病死率較高，是患者死亡的首要原因[6-7]。早期心血管疾病多以藥物治療作為首選治療，但對于存在器質性病變的患者，藥物治療效果往往不甚滿意[8]。隨著微創技術的飛速發展，介入治療逐漸成為公認的治療器質性心血管疾病患者的治療手段[9]。臨床確診為符合心血管介入指征的患者應盡快選擇介入手術治療，隨著微創理念的深入，介入治療范圍逐漸擴大。對ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI） 患 者， 直接經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前治療的主要手段之一。

然而，隨著PCI的廣泛應用，急性、亞急性血栓的形成和“無復流現象”成為影響患者預后的關鍵因素，而其最可能與抗凝不當、血小板的激活及凝血酶的生成有關，因此圍術期抗血小板治療已成為預防支架內血栓形成從而達到提高療效和降低并發癥的重要手段[10]。目前，臨床上一般以阿司匹林、普通肝素聯合氯吡格雷作為PCI的輔助藥物治療，而阿司匹林和氯吡格雷只能通過阻止血小板活化中的某個中間環節來抑制血小板聚集，因血小板的活化還可通過其他途徑進行，故支架內血栓形成時有發生[11]。本研究在介入術前后給予相應的藥物進行干預，對于介入治療效果起到了積極的作用。

急性ST段抬高型心肌梗死是臨床常見急性心血管事件之一，患者病情進展非常迅速，常因冠狀動脈完全堵塞而致臨床死亡率非常高[12]。導致冠狀動脈完全堵塞原因比較常見的為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂[13]。但有關文獻研究表明斑塊的穩定與否與動脈管腔的狹窄程度相關性不大，卻與血清中炎癥因子導致的炎癥反應活躍程度密切相關[14-15]。

本研究著眼于高血壓對于介入治療效果的影響，根據是否合并高血壓將心肌梗死患者分為兩組，觀察組為合并高血壓的患者，對照組為未合并高血壓的患者，對兩組患者在介入治療前后的炎癥因子進行測定，結果發現：HGF指標觀察組患者PCI前為（2.127±0.275）ng/mL，PCI后為（2.951±0.286）ng/mL，對照組患者PCI前為（2.158±0.267）ng/mL，PCI后為（3.986±0.328）ng/mL。hs-CRP指標觀察組患者PCI前為（5.8±0.9）ng/mL，PCI后為（5.1±1.0）ng/mL，對照組患者PCI前為（5.9±0.8）ng/mL，PCI后為（4.1±0.6）ng/mL。sCD40L指標觀察組患者PCI前為（5.225±0.614）ng/mL，PCI后為（4.686±0.524）ng/mL，對照組患者PCI前為（5.286±0.568）ng/mL，PCI后為（3.921±0.446）ng/mL。兩組患者在PCI治療前HGF、hs-CRP及sCD40L炎癥因子水平比較差異均無統計學意義（P>0.05）。由此可見，是否合并高血壓對于治療前的炎癥因子水平無顯著性影響，同時說明本研究可以進一步進行臨床對比分析。治療后，兩組患者HGF較治療前升高，hs-CRP和sCD40L較治療前降低，比較差異均有統計學意義（P<0.05），由此不難看出，經過介入治療之后，患者的炎癥因子水平均得到了顯著改善，介入治療的臨床效果可以得到顯著體現。治療后，觀察組HGF低于對照組，hs-CRP和sCD40L高于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），此結果是本文的重點所在，通過此結果筆者分析，合并高血壓的患者，經過介入治療后，雖然炎癥因子水平得到了一定的改善，但是改善的力度卻不如不合并高血壓的患者的改善力度，故對于心肌梗死患者，術前合并原發性高血壓是預后不良的危險因素。

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Analysis on Changes of Inflammatory Factors in Patients with Hypertension Complicated with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction after Interventional Operation

YANG Yan.

Medical Innovation of China，2016，13（23）：128-130

Objective：To observe the changes of inflammatory factors after percutaneous coronary intervention（PCI） in patients with hypertension and acute ST segment elevation myocardial infarction. Method：From January 2013 to 2015 June，100 cases of hypertension and acute ST segment elevation myocardial infarction via PCI treatment in our hospital were selected as the research objects，they were divided into the observation group of 60 cases and the control group of 40 cases according to whether combination of essential hypertension.The levels of human growth factor（HGF），high sensitive C reactive protein（hs-CRP） and human soluble CD40 ligand（SCD40L） were compared of two groups before and after intervention.Result：Before treatment，there were no significant differences in the levels of HGF，hs-CRP and sCD40L of two groups（P>0.05），after treatment，two groups of HGF were higher than those of before treatment，hs-CRP and sCD40L were lower than those of before treatment，the differences were statistically significant（P<0.05）.After treatment，the observation group HGF was lower than that of the control group，hs-CRP and sCD40L were higher than those of the control group，the differences were statistically significant（P<0.05）.Conclusion：Acute ST segment elevation myocardial infarction patients after PCI treatment can significantly reduce the level of serum inflammatory factors，the treatment effect of patients with hypertension is worse than patients without hypertension，and hypertension is an unfavorable factor for interventional therapy in patients with acute ST segment elevation myocardial infarction.

Hypertension； Acute ST segment elevation myocardial infarction； PCI； Inflammatory factor； Myocardial injury

10.3969/j.issn.1674-4985.2016.23.036

①河南省鶴壁市人民醫院 河南 鶴壁 458030

楊艷

2015-12-21） （本文編輯：李穎）