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艾塞那肽治療1型糖尿病的療效觀察

2016-10-11 06:13:35林海玲丁福萬馬愛華
實用臨床醫藥雜志 2016年17期
關鍵詞:胰島素劑量血糖

林海玲, 丁福萬, 馬愛華, 袁 磊

(江蘇省鹽城市第三人民醫院 內分泌科, 江蘇 鹽城, 224001)

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艾塞那肽治療1型糖尿病的療效觀察

林海玲, 丁福萬, 馬愛華, 袁磊

(江蘇省鹽城市第三人民醫院 內分泌科, 江蘇 鹽城, 224001)

艾塞那肽; 血糖; 胰島素; 糖尿病

1型糖尿病患者內源性胰島素分泌絕對缺乏,需長期皮下注射胰島素使血糖達標,有效控制血糖能夠明顯減少糖尿病并發癥發生并降低病死率。艾塞那肽治療2型糖尿病能降低體質量、改善胰島β細胞功能、改善胰島素抵抗等。本研究探討艾塞那肽治療1型糖尿病患者的療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2014年5—10月本院住院的1型糖尿病患者9例,其中男4例,女5例,年齡25~69歲,平均(41.5±4.8)歲, BMI 21.3~29.5 kg/m2, 病程4~43年,平均(20±4)年。入選標準:在飲食控制及運動鍛煉基礎上,每日需胰島素劑量0.38~0.89 U/(kg·d), 糖化血紅蛋白水平5.3~8.9%。

1.2方法

入選的9例1型糖尿病患者,早、晚餐前60 min皮下注射艾塞那肽0.03 μg/kg, 持續1個月,第2個月開始改為0.06 μg/kg, 早、晚餐前60 min皮下注射,同時繼續原來胰島素皮下注射;每天隨訪3餐前后2 h和每晚21點血糖,每月監測血脂、HbA1c及BMI變化;同時根據患者的血糖水平,逐步將胰島素減量。隨診中,若出現較重的惡心、嘔吐以及腹痛者,或明確為胰腺炎患者,或出現較重的低血糖反應者,則終止試驗。

1.3統計學處理

本試驗數據使用 SPSS 11.0軟件處理,計量資料比較采取t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

艾塞那肽治療3個月后,空腹血糖(FPG)、餐后 2 h血糖較治療前顯著下降(P<0.05), 而HbAlc、TG、BMI較治療前無顯著變化。治療前患者每日需胰島素劑量為(0.66±0.07) U/(kg·d), 治療3月后每日需胰島素劑量為(0.61±0.04) U/(kg·d)。治療前后比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療6月后,FPG、餐后2 h血糖、HbAlc、TG、BMI及胰島素劑量較治療前差異有統計學意義。見表1。在給予艾塞那肽0.03 μg/kg治療的1個月中,無1例出現惡心等胃腸不適,劑量加大后,僅有輕度胃腸道不適,但均表示可以耐受,治療期間無低血糖發生,且未出現急性胰腺炎等嚴重不良反應。

表1 治療前后患者各指標的變化比較

與治療前比較, *P<0.05。

3 討 論

腸道L細胞分泌的胰高糖素肽-1(GLP-1),既能促進胰島細胞的生長,又可刺激胰島素分泌,協助降糖[1]。艾塞那肽是胰高糖素肽-1類似物,眾所周知,艾塞那肽能夠降低1型糖尿病患者血糖、抑制內源性胰高血糖素分泌及延遲胃排空,抑制食欲,從而減輕體質量,降低血脂[2-3]。

有研究[4]表明,腸道分泌的胰高糖素肽還有其他的代謝作用,降低餐后血糖。在對1型糖尿病患者長期皮下注射GLP-1及注射胰島素降低血糖的研究中,增強胰島素敏感性起著重要作用。然而,這個結論沒有考慮到GLP-1能夠延長胃內容物消化吸收的作用[5]。已有研究[6]顯示, T2DM 患者腸促胰素分泌量減低以及腸促胰素抵抗,導致促胰島細胞增殖、分泌以及抑制胰島細胞凋亡的作用減弱,進而致胰島細胞進行性下降。GLP-1可降低2型糖尿病患者血糖水平[7-9]。2型糖尿病患者持續皮下注射GLP-1 6周后能夠控制血糖并且控制體質量[10-11]。有研究[12]顯示,艾塞那肽治療6個月以上,可有效改善胰島β細胞功能、胰島素抵抗和患者健康相關生活質量,使血糖波動更小。長期治療并未發現對心血管危險因素的不利影響,心血管事件風險低。

本研究結果顯示,對于胰島素依賴型的1型糖尿病患者,加用艾塞那肽治療3個月,患者的血糖、HbA1c、血脂及體質量指數均明顯下降,且胰島素總量有降低趨勢,這與國外的研究結果相一致[13-16]。有研究[17-18]表明,與胰島素比較,1型糖尿病患者使用GLP-1能夠很好地避免低血糖的發生,且能明顯降低血糖。胰島素聯合使用艾塞那肽不但可大大減少胰島素使用劑量,而且不增加低血糖風險,對腎功能也無影響,同時通過降低血脂、減輕體質量,能夠全面調節患者的代謝指標。輕中度惡心、嘔吐及其他胃腸道癥是艾塞那肽比較常見的不良反應[19-20]。本研究使用的是小劑量的艾塞那肽,故未見惡心、嘔吐等不良反應。

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2016-04-26

袁磊

R 587.1

A

1672-2353(2016)17-153-02

10.7619/jcmp.201617055

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