瑞舒伐他汀在改善急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者炎性因子中的作用

吳 波

瑞舒伐他汀在改善急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者炎性因子中的作用

吳 波

目的 探討瑞舒伐他汀在改善急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者炎性因子中的作用。方法 選取2014年1月至2015年6月沈陽市紅十字會醫(yī)院收治的急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者90例為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組45例。對照組患者采用洛伐他汀治療，觀察組患者采用瑞舒伐他汀治療，比較］因子的改善情況。結(jié)果 兩組患者治療前超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、Bcl-2及C-myc蛋白表達(dá)水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后兩組患者炎性因子均明顯改善，且觀察組患者炎性因子改善程度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；且治療后觀察組患者Bcl-2及C-myc蛋白表達(dá)水平均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論 給予急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者瑞舒伐他汀治療可有效改善患者炎性因子水平，且可減少患者心肌細(xì)胞凋亡，臨床價值顯著。

瑞舒伐他汀；急性冠狀動脈綜合征；心律失常；炎性因子

急性冠狀動脈綜合征是心血管內(nèi)科常見病，具有較高的發(fā)病率，患者多伴有典型發(fā)作性胸骨后悶痛、呼吸困難、甚至?xí)炟实劝Y狀，若不及時采取有效治療措施，極易發(fā)展為明確的心肌梗死，嚴(yán)重時還可引起心臟性猝死，嚴(yán)重威脅患者的生命安全［1］。急性冠狀動脈綜合征在發(fā)病過程中，斑塊破裂極易增加多種炎性因子的釋放量，其介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及凋亡會明顯加重患者的病情。本研究就采用瑞舒伐他汀對急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者進(jìn)行治療時對患者炎性因子的影響進(jìn)行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月至2015年6月沈陽市紅十字會醫(yī)院收治的急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者90例為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組45例。觀察組中，男27例，女18例，年齡44～73歲，平均（56±4）歲；病程5個月至3年，平均（15±3）個月；其中19例為ST段抬高型急性心肌梗死，16例為非ST段抬高型急性心肌梗死，10例為不穩(wěn)定型心絞痛；心功能分級均為Ⅰ～Ⅲ級。對照組中，男28例，女17例，年齡46～72歲，平均（55±6）歲；病程6個月至3年，平均（16±4）個月；其中20例為ST段抬高型急性心肌梗死，17例為非ST段抬高型急性心肌梗死，8例為不穩(wěn)定型心絞痛；心功能分級均為Ⅰ～Ⅲ級。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合急性冠狀動脈綜合征合并心律失常的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖檢查確診，患者均自愿參與本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他器質(zhì)性疾病患者，合并嚴(yán)重肝、腎功能障礙患者，合并慢性阻塞性肺疾病患者，對本研究不耐受的患者，不愿參與本研究的患者［2］。

1.3治療方法 兩組患者入院后均行常規(guī)治療，即給予阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、氯吡格雷、低分子肝素及β2受體阻滯劑等治療。在此基礎(chǔ)上，對照組患者口服洛伐他汀，20 mg/次，1次/d，每晚飯前頓服，連續(xù)用藥2周。觀察組患者在上述基礎(chǔ)治療的同時加用瑞舒伐他汀治療，20 mg/次，1次/d，每晚飯前頓服，連續(xù)用藥2周。

1.4觀察指標(biāo) 兩組患者均于入院時及治療結(jié)束后采用全自動生化儀檢測炎性因子及凋亡反應(yīng)指標(biāo)，包括超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）等，并對兩組患者的Bcl-2及C-myc蛋白表達(dá)水平改變情況進(jìn)行比較。1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1治療前后炎性因子水平比較 兩組患者治療前hs-CRP、TNF-α、IL-18等炎性指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后，兩組患者上述各指標(biāo)均明顯下降，且觀察組各炎性指標(biāo)水平改善均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者治療前后炎性因子水平比較（±s）

表1　兩組患者治療前后炎性因子水平比較（±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前治療后hs-CRP（mg/L） TNF-α（μg/L） IL-18（mg/L）對照組 45 11.4±1.2 6.9±1.5 1.20±0.21 0.83±0.12 164±18 104±14觀察組 45 11.2±2.5 4.8±1.2 1.11±0.20 0.51±0.15 165±22 86±13 t值 0.689 4.243 1.303 5.809 0.515 3.954 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

2.2治療前后凋亡反應(yīng)指標(biāo)比較 兩組患者治療前Bcl-2及C-myc蛋白表達(dá)水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后，兩組患者Bcl-2及C-myc蛋白表達(dá)水平均有所改善，且觀察組患者Bcl-2水平明顯高于對照組、C-myc水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2　兩組患者治療前后凋亡反應(yīng)指標(biāo)比較（±s）

表2　兩組患者治療前后凋亡反應(yīng)指標(biāo)比較（±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后Bcl-2 C-myc對照組 45 53±12 69±10 38±7 24.6±3.6觀察組 45 53±11 79±13 37±9 18.2±2.6 t值 0.220 2.559 0.150 5.060 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性冠狀動脈綜合征是臨床上發(fā)病率較高的一種心血管疾病，主要指因冠狀動脈硬化斑塊破裂使得血小板發(fā)生黏附、聚集現(xiàn)象。其會導(dǎo)致血小板釋放量增加，從而可在一定程度上激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成，并可導(dǎo)致血管痙攣，使患者心臟血管狹窄程度加重。嚴(yán)重者還可發(fā)生心肌缺血缺氧，甚至?xí)a(chǎn)生心力衰竭致猝死，對患者健康的威脅極大，臨床上必須加以重視［3-4］。急性冠狀動脈綜合征患者發(fā)生心律失常的概率較大，因?yàn)榇祟惢颊叨喟橛行募∪毖p傷等現(xiàn)象，可對心肌細(xì)胞的電穩(wěn)定性造成影響，促使血液中兒茶酚胺、脂肪酸等的含量明顯上升，進(jìn)而可對心肌自律收縮情況造成影響［5］。另外，心肌缺血、壞死等還會對心臟迷走神經(jīng)及交感神經(jīng)的關(guān)系造成影響，其也會影響心電活動的穩(wěn)定性，進(jìn)而可在一定程度上增加心律失常的發(fā)生率［6］。及時采取有效措施進(jìn)行診斷及治療，對改善患者的臨床癥狀、降低病死率有重要幫助。

超敏C反應(yīng)蛋白是一種非特異性急性時相反應(yīng)蛋白，臨床上通常將其作為預(yù)測冠狀動脈硬化患者預(yù)后的關(guān)鍵因素［7］。同時，急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者體內(nèi)TNF-α、IL-18等炎性因子水平較高，極易對平滑肌細(xì)胞增殖造成影響，促使其增殖量增多，且會促使hs-CRP水平上升，而hs-CRP則能夠通過與脂蛋白結(jié)合促使補(bǔ)體系統(tǒng)激活，進(jìn)而可導(dǎo)致終末C5B-9產(chǎn)生增多，對患者的心肌細(xì)胞造成嚴(yán)重影響［8］。急性冠狀動脈綜合征患者發(fā)生缺血及非缺血性心肌細(xì)胞死亡的一種常見形式是細(xì)胞凋亡，細(xì)胞的快速凋亡可顯著提高患者的心肌缺血及心室重塑速度，使得患者心臟負(fù)擔(dān)明顯加重［9］。而Bcl-2蛋白表達(dá)水平則會在一定程度上影響機(jī)體細(xì)胞對死亡誘導(dǎo)性刺激的耐受力，較高的Bcl-2蛋白表達(dá)水平可在一定程度上對細(xì)胞的程序性死亡造成影響；若生長因子充足，C-myc則可在一定程度上促進(jìn)細(xì)胞增殖分裂，對細(xì)胞凋亡有較好的抑制效果；若生長因子不足，則會對細(xì)胞增殖分裂現(xiàn)象進(jìn)行抑制，進(jìn)而可對細(xì)胞凋亡產(chǎn)生促進(jìn)效果。因此，合理控制炎性因子、有效抑制細(xì)胞凋亡已成為臨床上治療急性冠狀動脈綜合征合并心肌梗死的關(guān)鍵［10］。

瑞舒伐他汀是他汀類藥物的一種，是臨床上治療急性冠狀動脈綜合征合并心律失常的常用藥物，其可通過與三羥基三甲基戊二酰輔酶A還原酶結(jié)合可有效地抑制酶的還原活性，進(jìn)而可達(dá)到調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝的效果。另外，瑞舒伐他汀還能夠促進(jìn)血管內(nèi)皮功能改善，對降低心肌缺血損傷情況、調(diào)節(jié)心肌肌膜上脂肪酸成分等有重要幫助；而且有利于提高跨膜離子通道的穩(wěn)定性，并可影響患者心肌傳導(dǎo)及興奮性，對降低心律失常的發(fā)生率有重要幫助［11］。此外，與洛伐他汀相比，瑞舒伐他汀可有效地改善患者體內(nèi)C-myc水平，從而可預(yù)防因生長因子不足而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，對改善患者炎性因子水平及細(xì)胞電網(wǎng)反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體炎性及促凋亡因子減少有重要幫助，進(jìn)而可有效抑制凋亡因子增加現(xiàn)象，最終可減輕對患者的傷害。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療前炎性因子與凋亡反應(yīng)指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后兩組患者炎性因子均明顯改善，且觀察組患者改善程度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；且改善后觀察組患者Bcl-2及C-myc蛋白表達(dá)水平均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，急性冠狀動脈綜合征合并心律失常患者給予瑞舒伐他汀治療可有效改善患者炎性因子水平，且可促進(jìn)患者心肌細(xì)胞凋亡，臨床價值顯著。

［1］劉鳴.hs-CRP、cTnⅠ在冠心病急性冠脈綜合征中臨床分型和危險度分層的價值［J］.國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報，2016，22（2）：176-178.

［2］張蓉，任平，楊森焱.12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖在急性冠脈綜合征患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)中應(yīng)用與評價［J］.中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2016，20（1）：67-69.

［3］周棟，王新宏，周娟，等.炎癥小體Nod樣受體蛋白3及胱天蛋白酶募集域蛋白8基因多態(tài)性與急性冠脈綜合征的相關(guān)性［J］.西安交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2016，37（1）：68-91.

［4］董曉莉.糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原與急性冠脈綜合征心功能的相關(guān)性研究［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（2）：28-29.

［5］張艷麗.急性冠脈綜合征雙重抗血小板聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑98例臨床觀察［J］.中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理，2015，6（32）：126-127.

［6］郭書紅，符本磊，查麗黃.速效救心丸聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性冠脈綜合征患者臨床療效及對血清hs-CRP、Cys-C及BNP的影響［J］.醫(yī)學(xué)臨床研究，2015，32（11）：2191-2194.

［7］曾喆，謝文輝，金秋根.阿托伐他汀治療對急性冠脈綜合征患者血漿內(nèi)皮素-1水平、心功能和心肌酶的影響［J］.中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2015，12（34）：23-25.

［8］冉琴.阿托伐他汀對急性冠脈綜合征患者動脈粥樣硬化及C-反應(yīng)蛋白的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志（電子版），2015，3（23）：65-66.

［9］陳章強(qiáng)，戴軍，姚民，等.地爾硫和硝普鈉改善急性冠脈綜合征患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中無復(fù)流現(xiàn)象的效果評價［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2015，18（35）：4283-4287.

［10］彭曉燕.低分子肝素聯(lián)合腦心通對急性冠脈綜合征患者機(jī)體炎癥反應(yīng)及血管內(nèi)皮功能的影響［J］.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2015，22（36）65-70.

［11］孫順洋，邵雪松，祁正軍，等.冠狀動脈CTA、超敏C反應(yīng)蛋白在急性冠脈綜合征患者診斷中的應(yīng)用價值［J］.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2015，7（6）：836-842.

R543.3

A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.09.030

沈陽市紅十字會醫(yī)院，遼寧沈陽 110013