阻塞性肺心病與急性左心衰的鑒別診斷及治療

廖良艷（廣西梧州市工人醫院急診內科，廣西 梧州 543000）

阻塞性肺心病與急性左心衰的鑒別診斷及治療

廖良艷
（廣西梧州市工人醫院急診內科，廣西 梧州 543000）

目的 分析并研究阻塞性肺心病與急性左心衰的鑒別診斷以及治療方法。方法 選取2013年1月～2016年1月我院進行診治的心力衰竭伴肺高壓的患者80例作為研究對象，根據患者的臨床癥狀、體征及相應的影像學表現進行鑒別診斷，隨后將患者分為A組（阻塞性肺心病組）和B組（急性左心衰組），各40例。并按照NYHA心衰分級，將患者分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級。隨后對患者進行超聲、胸部X線以及血漿腦鈉肽（brain natriuretic peptide BNP）診斷，檢測其射血分數（EF）、心胸比率以及血漿BNP值，之后對患者進行吸氧、強心、利尿、擴血管治療，對比治療前后NYHA分級變化情況分析療效。結果 治療前射血分數（EF）、心胸比率以及血漿BNP值與正常值相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。經吸氧與強心，利尿，擴血管藥物治療后，NYHA心衰分級發生了顯著變化，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 根據患者的臨床癥狀、體征及相應的影像學表現能夠較為準確的對阻塞性肺心病和急性左心衰進行鑒別診斷；射血分數（EF）、心胸比率以及血漿BNP值均可用于阻塞性肺心病與急性左心衰的病情診斷和預后評價。心衰患者經吸氧和系列藥物治療后，病情緩解，療效顯著。

阻塞性肺心病；急性左心衰；鑒別診斷；治療

阻塞性肺心病是指由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的心臟病，主要臨床癥狀為肺循環阻力增加、肺動脈高壓、右心肥厚、擴張［1］。急性左心衰是指由冠心病、高血壓、主動脈瓣狹窄或關閉不全等引起的左心室射血功能障礙，造成心排血量減少和肺循環淤血、肺水腫［2］。

1 資料與方法

1.1 一般資料

通過超聲、胸部X線、測定BNP值以及結合患者的癥狀、體征等診斷方式，將2011年1月～2014年1月來我院進行診治的80例出診心力衰竭伴肺高壓的患者分為A組（阻塞性肺心病組）和B組（急性左心衰組），各40例。80例患者按照NYHA心衰分級系統分為Ⅱ級22例、Ⅲ級39例、Ⅳ級19例。其中A組Ⅱ級10例、Ⅲ級21例、Ⅳ級9例，男女比例3：1，年齡52～76歲，平均年齡（65±6.8）歲；B組Ⅱ級12例、Ⅲ級18例、Ⅳ級10例，男女比例4：1，年齡46～77歲，平均年齡（67±9.3）歲。

1.2 鑒別診斷及治療方法

診斷：①超聲：觀察心室擴張、心腔形態，瓣膜口舒張早起血流速度與瓣膜運動速度及射血分數（EF）；②胸部X線：觀察心影、肺部淤血水腫和心胸比率等情況；③血漿BNP值：ELISA法進行測定。鑒別診斷：①癥狀：早期及病情發展過程中的表現；②體征：肺部體征、心臟體征。③X線等影像學特征：包括肺部和心臟。治療方法：①吸氧；②強心：強心苷類藥物，如地高辛等；③利尿：呋塞米等；④擴血管：硝酸異山梨酯，哌唑嗪等［3］。

1.3 觀察指標［4］

以EF、心胸比率和血漿BNP值作為阻塞性肺心病與急性左心衰的檢測指標，并將治療前后NYHA心衰分級變化情況作為療效依據。

1.4 統計學方法

應用SPSS l7.0統計學軟件對數據進行分析處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 鑒別診斷

①阻塞性肺心病癥狀為早期咳嗽、氣促、心悸、呼吸困難和勞動耐力下降；隨著病情的發展患者逐漸表現為呼吸困難加重和表情淡漠和神志恍惚等肺性腦病。急性左心衰癥狀為勞力性呼吸和困難、端坐呼吸等不同程度的呼吸困難，咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、咯血，乏力、疲倦等。②阻塞性肺心病癥狀主要為三尖瓣收縮期雜音、肝大、頸靜脈怒張等。急性左心衰體征為肺底部或全肺濕性啰音，相對性二尖瓣關閉不全的反流性雜音。③阻塞性肺心病X線：肺動脈增寬和右心室肥大。急性左心衰X線：肺淤血和左心增大。

2.2 治療結果

表1 兩組組治療前EF、心胸比率以及血漿BNP值與正常值比較（±s）

表1 兩組組治療前EF、心胸比率以及血漿BNP值與正常值比較（±s）

組別　n　擴張心房　EF（%）　心胸比率　血漿BNP值（pg/mL）正常值　50%～55%　＜0.5　2～4 A組（治療前） 40　右心室　32±5　＞0.5　54.12±30.69 B組（治療前） 40　左心室　33±2　＞0.5　47.25±45.34

表2 兩組治療前后NYHA心衰分級變化情況（%）

3 討 論

阻塞性肺疾病可引起肺通氣障礙，破壞肺氣屏障，減少氣體交換面積，導致氧氣彌散障礙而發生低血氧癥［5］。缺氧可引起PG、LTs、AngⅡ、EP等縮血管物質增多，造成肺血管收縮，肺循環阻力增加導致肺動脈高壓，最終引起右心室肥大、擴張。臨床表現為肝淤血、頸靜脈怒張、顏面部和肢體水腫以及長期胸悶氣短。嚴重者可進行性為呼吸衰竭和心力衰竭，最終導致死亡［6］。急性左心衰是由冠心病、高血壓等引起的左心室射血功能障礙，在短時間內心肌負荷明顯加重，心排血量減少和肺循環淤血、肺水腫。臨床表現為突發性呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰、端坐呼吸以及發紺等癥狀，致死率很高［7］。從表1和表2可看出，經超聲、胸部X線以及血漿BNP值診斷后，兩組患者EF、心胸比率以及血漿BNP值與正常值比較，差異有統計學意義（P＜0.05），可作為臨床阻塞性肺心病與急性左心衰的診斷標準與療效評價標準。而兩組患者的鑒別診斷主要依據患者的臨床癥狀、體征以及影像學表現。研究中發現兩組患者進行吸氧和藥物治療后，NYHA心衰分級變化顯著，差異有統計學意義（P＜0.05）。

對于阻塞性肺心病與急性左心衰患者，應盡量做到早發現，早診斷，早治療。吸氧為第一步治療方法，氧流量一般為6 L/min，但是在嚴重心衰瀕臨死亡時應適當降低氧流量，避免氧中毒。吸氧可緩解低氧血癥，減少肺血管收縮，降低肺動脈壓力，緩解呼吸困難等癥狀［8］。隨后，給予患者藥物治療。強心藥物一般使用地高辛，洋地黃毒苷等，這些藥物通過加快心肌Ⅰ纖維縮短速度使心臟收縮力顯著加強，心輸出量增加。此外，強心苷類藥物還具有減慢心率使心臟舒張期相對延長的作用。腎素-Ang-醛固酮系統抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥：卡托普利依托普利等；②血管緊張素Ⅱ（AT1）拮抗藥：氯沙坦，纈沙坦等；③醛固酮拮抗藥：螺內酯。ACE抑制藥可抑制血管緊張素轉化酶（ACE）生理活性，并抑制AngⅠ轉化為AngⅡ，使AngⅡ含量降低，減弱其縮血管作用。AT1拮抗藥可通過競爭性結合AngⅡ受體而阻斷AngⅡ縮血管作用［9］。抗醛固酮藥可以明顯降低體內醛固酮量，減輕鈉水潴留，減少會心血量從而降低心臟前負荷，發揮其治療心衰作用。利尿藥小劑量使用時可通過加速鈉、水排泄而減少血容量，降低心臟負荷，同時也可以降低外周靜脈壓，消除身體水腫。擴血管藥通過擴張靜脈，減少回心血量從而使心臟前負荷降低，同時也可擴張小動脈，使外周循環阻力降低，減少心臟后負荷，增加心輸出量［10］。此外，還有鈣增敏藥及鈣離子通道阻斷藥等治療心衰藥物。

綜上所述，可通過測定EF、心胸比率以及血漿BNP值以鑒別診斷阻塞性肺心病與急性左心衰，且經吸氧和藥物治療后，心衰患者病情緩解，療效顯著。

［1］ 趙云蘭.老年慢性肺心病合并急性左心衰竭58例臨床護理［J］.齊魯護理雜志，2014，5（8）：490-492.

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［3］ 孫 旭，孫秀芹.高齡老年慢性肺心病急重癥臨床診斷與治療分析［J］.中國保健營養，2013，9（9）：326-328.

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［5］ 劉榮華.急性左心衰合并慢性阻塞性肺病的救治探討［J］.中國衛生產業，2013，8（16）：89-90.

［6］ 孫曉明.老年慢性肺心病合并呼吸衰竭患者的觀察與護理［J］.中國保健營養，2012，16（26）：28-29.

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［9］Zhang-shengL，Chun-yunZ，LuS.Influence of noninvasive positive pressure ventilation treatment on the brain natriuretic peptide level of patients with pulmonary heart disease ［J］. Chinese Journal of Primary Medicine and Pharmacy，2012，19（4）：326-328.

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本文編輯：劉帥帥

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ISSN.2095-6681.2016.13.067.02