糖尿病患者外周血細胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關性分析

馬　暉

(新疆醫科大學第一附屬醫院昌吉分院 檢驗科，新疆 昌吉831100)

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糖尿病患者外周血細胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關性分析

馬暉

(新疆醫科大學第一附屬醫院昌吉分院 檢驗科，新疆 昌吉831100)

目的探討糖尿病患者外周血細胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關性。方法分析2013年1月-2015年1月,我院診治的2型糖尿病患者的相關臨床資料。并依據患者是否合并腎功能損害分為觀察組(合并腎功能損害)及對照組(無腎功能損害)。結果本研究共納入109例在我院接受治療的糖尿病患者，其中45例合并腎功能損害(觀察組)，64例無腎功能損害(對照組)。觀察組患者尿蛋白/肌酐比值(Albumintocreatinineratio,ACR)水平顯著高于對照組，差異具有統計學意義(t=14.400,P<0.001)；觀察組患者的Fetuin-A水平高于對照組，并具有統計學差異(t=12.410,P<0.001)。觀察組外周血LDL-C水平顯著高于對照組，差異具有統計學意義(t=2.637,P=0.010)。Pearson相關性分析顯示DN患者LDL-C與ACR呈現顯著正相關(r=0.666，P<0.001)，Fetuin-A水平與ACR呈現顯著正相關(r=0.734，P<0.001)。結論糖尿病合并腎功能損害患者LDL-C與Fetuin-A水平顯著升高且與ACR呈現顯著正相關，提示血脂異常及炎癥可能參與腎功能損害進程。

2型糖尿??；血脂；腎功能；相關性分析

(Chin J Lab Diagn,2016,20:1454)

糖尿病腎病(DN)是較為常見的糖尿病微血管病變，導致DN的機制尚不十分明確，但目前認為患者在長期高血糖狀態下，全身或局部炎癥細胞因子作用的結果，最終可導致腎小球硬化及腎功能障礙[4]。本研究分析DN患者外周血細胞因子及血脂水平的改變與腎功能的關系。

1　資料與方法

1.1研究對象2013年1月-2015年1月我院診治的2型糖尿病患者109例，其中45例合并腎功能損害(觀察組)，男26例，女19例，年齡62.7±4.6歲，BMI23.7±2.1kg/m2，病程9.7±3.6年；64例無腎功能損害(對照組)，男33例，女31例，年齡63.2±4.9歲，BMI23.5±1.9kg/m2，病程9.5±3.3年。糖尿病的診斷依據1999年世界衛生組織制定的診斷標準。排除合并以下情況的患者：合并其它自身免疫性疾??；合并嚴重肝功能損害；腎臟手術史；合并有活動性感染。兩組患者在一般臨床資料上比較差異均無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法連續3天收集患者晨尿，測定尿肌酐及尿蛋白，計算平均尿蛋白/肌酐比值(ACR)。ACR<3mg/mmol為腎功能正常，ACR≥3mg/mmol認定為合并腎功能損害。入院后采集患者靜脈血，離心后取血清凍存(-80℃)待測。采用酶聯免疫吸附法檢測患者如下指標，包括：白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、胎球蛋白A(Fetuin-A)。此外檢測患者血脂水平，包括：高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)。

2　結果

2.1兩組患者血液細胞因子及血脂的比較觀察組患者ACR、Fetuin-A水平高于對照組，具有顯著統計學差異(P<0.001)。觀察組外周血LDL-C水平顯著高于對照組(t=2.637,P=0.010)。兩組患者IL-6、IL-10、TC、TG及HDL-C水平比較，未見統計學差異(P>0.05)。見表1。

表1　兩組患者血液細胞因子及血脂的比較

2.2DN患者血脂及Fetuin-A水平與腎功能損害的相關性分析觀察組患者LDL-C及Fetuin-A水平與ACR的相關性分析見圖1。Pearson相關性分析顯示DN患者LDL-C與ACR呈現顯著正相關(r=0.666，P<0.001)，Fetuin-A水平與ACR呈現顯著正相關(r=0.734，P<0.001)。

3　討論

糖尿病是一種嚴重影響患者生命健康的疾病，在病程中可產生一系列并發癥。其中DN是一種可致殘的疾病，嚴重者可導致腎功能喪失[5]。DN至今發病機制尚未完全明確，可能的因素包括糖代謝紊亂、血流動力學異常及慢性炎癥過程[6,7]。其中，慢性炎癥/氧化應激在DN發病機制中的作用越來越受到重視[8]。本文分析糖尿病患者外周血細胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關性，以期為解釋DN的發生發展過程提供參考。

我們的研究顯示，觀察組患者外周血Fetuin-A水平顯著高于對照組。Fetuin-A是一種由肝臟合成的糖蛋白，是胰島素受體的內源性抑制劑。動物實驗研究發現，Fetuin-A基因缺失的小鼠胰島素分泌顯著增加，表現為游離脂肪酸水平降低及消瘦，且

圖1　LDL-C及Fetuin-A水平與ACR的相關性分析

不會因高脂肪飲食產生肥胖[9]。亦有研究發現Fetuin-A酒精性脂肪肝患者外周血表達升高，其可能導致脂質代謝紊亂[10]。我們同時發現觀察組患者LDL-C水平顯著升高。LDL-C水平常用于評估血脂是否異常，其表達升高提示血脂代謝紊亂。進一步相關性分析發現，觀察組患者LDL-C及Fetuin-A水平與ACR呈現顯著正相關。這提示，LDL-C及Fetuin-A可能參與了DN的發生與發展。同時提示LDL-C及Fetuin-A有望成為評估或監測糖尿病患者腎功能的輔助指標。

綜上，我們的研究顯示糖尿病合并腎功能損害患者LDL-C與Fetuin-A水平顯著升高且與ACR呈現顯著正相關，提示血脂異常及炎癥可能參與腎功能損害進程。

[1]KishoreJ,KohliC,GuptaN,etal.Awareness,PracticesandTreatmentSeekingBehaviorofType2DiabetesMellitusPatientsinDelhi[J].AnnMedHealthSciRes,2015,5(4):266.

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[3]ZhangS,XuH,YuX,etal.Simvastatinameliorateslow-dosestreptozotocin-inducedtype2diabeticnephropathyinanexperimentalratmodel[J].IntJClinExpMed,2015,8(4):6388.

[4]LeeMJ,JungCH,KangYM,etal.SerumCeruloplasminLevelasaPredictorfortheProgressionofDiabeticNephropathyinKoreanMenwithType2DiabetesMellitus[J].DiabetesMetabJ,2015,39(3):230.

[5]PhullJS,AboumarzoukOM.Howdoweknowwhatdamageasafeinterventionhasinthelong-term:Consideringtheriskofextra-corporealshockwavelithotripsyandtheonsetofdiabetesmellitus[J].UrolAnn,2015,7(3):365.

[6]TrivediS.Antioxidantsinperiodontitisanddiabetes[J].JIndianSocPeriodontol,2015,19(3):257.

[7]WangT,ChenSS,ChenR,etal.Reducedbeta2glycoproteinIimprovediabeticnephropathyviainhibitingTGF-beta1-p38MAPKpathway[J].IntJClinExpMed,2015,8(5):6852.

[8]ZhangY,XiaoHQ,WangY,etal.DifferentialexpressionandtherapeuticefficacyofmicroRNA-346indiabeticnephropathymice[J].ExpTherMed,2015,10(1):106.

[9]ZhangP,ShenH,HuangJ,etal.Intraperitonealadministrationoffetuin-AattenuatesD-galactosamine/lipopolysaccharide-inducedliverfailureinmouse[J].DigDisSci,2014,59(8):1789.

[10]CelebiG,GencH,GurelH,etal.Therelationshipofcirculatingfetuin-awithliverhistologyandbiomarkersofsystemicinflammationinnondiabeticsubjectswithnonalcoholicfattyliverdisease[J].SaudiJGastroenterol,2015,21(3):139.

Thechangeofcytokinesandserumlipidandthecorrelationwithrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes

MA Hui.

(Changji Branch Hospital,the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Changji 831100,China)

ObjectiveOurstudywasaimedtoanalyzethechangeofcytokinesandserumlipidandthecorrelationwithrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes.MethodsClinicaldataofpatientswithtype2diabetesdamagereceivedtreatmentatourhospitalfrom2013to2015wasanalyzed.PatientsweredividedintoGroupA(withrenalfunctiondamage)andGroupB(withoutrenalfunctiondamage).ResultsAtotalof109patientswereanalyzed,GroupA45cases,GroupB64cases.GroupApatientshadhigheralbumintocreatinineratio(ACR)thanthatofGroupBpatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(t=14.400,P<0.001).GroupApatientshadhigherlevelsofFetuin-AandLDL-CthantheseofGroupBpatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.001).Correlationanalysisshowedthat,forGroupApatients,thelevelsofFetuin-AandLDL-ChadsignificantpositivecorrelationwithACR(P<0.001).ConclusionDyslipidemiaandinflammationmayparticipateinrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes.

Type2diabetes；Serumlipid；Renalfunction；Correlationanalysis

1007-4287(2016)09-1454-03

R587.1

A

2015-10-09)