右美托咪定復合羅哌卡因對腋路臂叢神經阻滯的影響

馬立靖，王兆林，許天華

（公安邊防部隊總醫院麻醉科，廣東深圳518023）

右美托咪定復合羅哌卡因對腋路臂叢神經阻滯的影響

馬立靖，王兆林，許天華

（公安邊防部隊總醫院麻醉科，廣東深圳518023）

目的觀察右美托咪定復合羅哌卡因對腋路臂叢神經阻滯的影響。方法選取2015年8～10月該院收治的美國麻醉醫師協會（ASA）分級Ⅰ～Ⅱ級，擇期或急診在腋路臂叢神經阻滯下行手外科手術的120例患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為觀察組（D組）和對照組（C組）。D組（60例）以30 mL右美托咪定（0.6 μg/kg）復合0.33%羅哌卡因行腋路臂叢神經阻滯，C組（60例）以30 mL 0.9%氯化鈉溶液復合0.33%羅哌卡因行腋路臂叢神經阻滯。觀察并記錄兩組患者感覺和運動阻滯起效時間、持續時間、鎮痛持續時間；記錄兩組患者入室時（T0），阻滯后10 min（T1）、15 min（T2）、30 min（T3）、45 min（T4）、60 min（T5）、90 min（T6）不同時間點的平均動脈壓（MAP）、心率（HR）、脈搏血氧飽和度（SpO2）及不良反應發生情況。結果與C組比較，D組患者感覺和運動神經阻滯起效時間明顯縮短，感覺和運動阻滯持續時間、鎮痛持續時間明顯延長，差異均有統計學意義（P＜0.05）。與同組T0及C組比較，D組患者的MAP在給藥后T1、T2、T3、T4、T5、T6各時間點明顯降低，HR明顯減慢，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論右美托咪定0.6 μg/kg復合0.33%羅哌卡因30 mL行腋路臂叢神經阻滯可明顯縮短患者感覺和運動阻滯起效時間，明顯延長阻滯維持時間及鎮痛持續時間，但無低血壓和竇性心動過緩發生。

臂叢；神經傳導阻滯；鎮痛；臂叢神經阻滯；右美托咪定；羅哌卡因

右美托咪定是一種新型特異性、高選擇性的α2腎上腺素能受體激動劑，受體選擇性比（α2：α1）為1 620∶1［1］。全身麻醉誘導前單次靜脈泵注右美托咪定（0.6 μg/kg）可產生明顯的鎮靜作用，有效抑制氣管插管所引起的心血管反應，維持血流動力學平穩，且無低血壓和心動過緩發生［2］，但其與局部麻醉藥混合用于外周神經阻滯的研究卻少有報道。本研究旨在觀察右美托咪定復合羅哌卡因對腋路臂叢神經阻滯的影響，為臨床應用提供參考。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2015年8～10月本院收治的美國麻醉醫師協會（ASA）分級Ⅰ～Ⅱ級，擇期或急診在腋路臂叢神經阻滯下行手外科手術的患者120例，其中男75例，女45例；年齡18～60歲，體質量55～75 kg。采用隨機數字表法將120例患者隨機分為觀察組（D組）和對照組（C組），每組60例。D組患者以30 mL右美托咪定（江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，批號：15052032）0.6 μg/kg復合0.33%羅哌卡因（山西普德藥業股份有限公司，批號：09150802）行腋路臂叢神經阻滯；C組患者以30 mL 0.9%氯化鈉復合0.33%羅哌卡因行腋路臂叢神經阻滯。本研究采用隨機雙盲方式，藥物由不參與本研究的麻醉醫師配置。排除有嚴重心肺疾病、肝臟疾病或腎功能不全、精神障礙及近期應用鎮痛藥的患者。

1.2方法

1.2.1麻醉方法患者入室后常規開放靜脈通路，給予復方乳酸鈉5 mL/（kg·h）靜脈滴注，監測無創血壓（NIBP）、心電圖（ECG）、心率（HR）、脈搏血氧飽和度（SpO2）。腋路臂叢神經阻滯方法：患者取仰臥位，上臂外展，前臂屈曲，呈敬禮狀，在腋窩處觸及腋動脈搏動，常規皮膚消毒后以1%利多卡因2 mL行皮下局部浸潤麻醉。通過神經刺激儀連接神經刺激針進行神經定位，當輸出電流小于或等于0.3 mA仍能引出預期的運動反應，確認神經定位成功。定位成功后分別于肌皮、橈、尺和正中神經周圍注射7.5 mL 0.33%羅哌卡因，同時注意邊給藥邊回抽，確保回抽無血。

1.2.2評分標準及觀察指標

1.2.2.1評估標準（1）感覺神經阻滯：通過針刺方法評估，評分標準：0分為刺痛無減退，1分為刺痛減退，2分為刺痛消失。（2）運動神經阻滯：通過拇指外展評估橈神經，拇指內收評估尺神經，拇指對指評估正中神經和肘部屈曲評估肌皮神經。評分標準：0分為能夠正常運動，1分為運動減弱但手指能動，2分為完全不能運動。（3）起效時間：定義為注射藥液后到完全感覺或運動阻滯時間（評分為2分）。（4）感覺阻滯持續時間：定義為感覺阻滯起效后到神經阻滯的支配區域感覺完全恢復時間（評分由2分變為0分）。（5）運動阻滯持續時間：定義為運動阻滯起效后到手和手臂的運動功能完全恢復時間（評分由2分變為0分）。（5）鎮痛持續時間：定義為臂叢阻滯后到患者第一次鎮痛需求的時間。（6）術后疼痛評估：采用視覺模擬評分（VAS）法評分（0～10分），當VAS＞4分時，肌內注射曲馬朵100 mg。

1.2.2.2觀察指標觀察并記錄患者感覺和運動阻滯起效時間、持續時間、鎮痛持續時間。記錄患者入室時（T0）、阻滯后10 min（T1）、15 min（T2）、30 min（T3）、45 min（T4）、60 min（T5）、90 min（T6）不同時間點的平均動脈壓（MAP）、HR、SpO2，同時記錄麻醉手術期間低血壓［收縮壓低于90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）］、心動過緩（HR＜50次/分）、低氧血癥（SpO2＜90%）及局部麻醉藥（局麻藥）中毒、惡心、嘔吐等不良反應發生情況。

1.3統計學處理采用SPSS16.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用成組t檢驗，不同時間點比較采用重復測量設計的方差分析；計數資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組患者一般資料比較兩組患者性別、年齡、體質量、手術時間等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1　兩組患者一般資料比較

2.2兩組患者阻滯時間比較與C組比較，D組患者感覺和運動阻滯起效時間明顯縮短，感覺和運動阻滯持續時間明顯延長，鎮痛持續時間明顯延長，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2　兩組患者阻滯時間比較（±s，min）

表2　兩組患者阻滯時間比較（±s，min）

注：與C組比較，aP＜0.05。

組別n D組C組1 009.6±164.0a887.3±260.8 60 60 8.0±1.0a10.6±1.2起效時間感覺阻滯運動阻滯9.4±1.1a11.6±1.3持續時間感覺阻滯運動阻滯鎮痛889.0±67.2a675.0±74.7 783.0±68.6a576.0±66.1

2.3兩組患者MAP、HR比較與同組T0比較，D組患者T1～T6各時間點MAP明顯下降，HR明顯減慢，差異均有統計學意義（P＜0.05）；與C組比較，D組患者T1～T6各時間點MAP明顯下降，HR明顯減慢，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

2.4不良反應兩組患者均未出現低血壓、心動過緩、低氧血癥、局麻藥中毒、惡心、嘔吐等不良反應。

表3　兩組患者MAP、HR比較（±s）

表3　兩組患者MAP、HR比較（±s）

注：與同組T0比較，aP＜0.05；與C組同時間點比較，bP＜0.05。

指標MAP（mm Hg）HR（次/分）組別D組C組D組C組n T0T1T2T3T4T5T660 60 60 60 96±6 99±8 85±2 84±4 81±3ab92±4 69±3ab81±2 80±6ab91±5 67±2ab80±4 81±7ab89±8 65±3ab82±3 84±3ab92±5 63±4ab79±4 81±2ab95±7 62±5ab83±3 81±5ab94±4 63±2ab84±2

3　討論

右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，具有鎮靜、鎮痛、抗交感作用，且不抑制呼吸。右美托咪定的抗交感作用主要通過負反饋機制抑制腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放，降低交感神經活性［3］。研究發現，右美托咪定可較好地維持顱內腫瘤手術患者和心臟瓣膜置換術患者術中血流動力學穩定，對腦組織和心肌具有保護作用［4-5］。右美托咪定作為椎管內麻醉輔助用藥，不僅具有良好的鎮靜、抗焦慮作用，還對手術患者的應激反應有一定抑制作用［6］。羅哌卡因屬于長效酰胺類局麻藥，由于其對中樞神經系統和心血管系統的毒性均較低，且具有感覺和運動分離的阻滯特點，因而被廣泛應用于區域阻滯麻醉。鄭召升等［7］研究發現，小劑量可樂定復合羅哌卡因行肌間溝臂叢阻滯麻醉可明顯改善阻滯效果，延長鎮痛時間，獲得滿意的麻醉效果。倪進等［8］研究證實，右美托咪定復合左旋丁哌卡因行臂叢阻滯可縮短患者感覺和運動阻滯起效時間，并延長阻滯持續時間和鎮痛時間。本研究與上述相關研究的結論一致。Brummett等［9-10］研究發現，右美托咪定本身并不能產生神經阻滯作用，而是通過阻斷超極化陽離子電流來增強羅哌卡因的麻醉作用。

本研究結果顯示，與C組比較，D組患者麻醉阻滯后各時間點MAP明顯下降，HR明顯減慢，但無低血壓和心動過緩發生，可能與右美托咪的抗交感作用和本研究中右美托咪定的應用劑量較低有關。李彥文等［11］研究發現，隨著右美托咪定應用劑量的增加可能會導致低血壓和竇性心動過緩的發生。由于本研究中采用單一濃度0.33%羅哌卡因和單一劑量右美托咪定0.6 μg/kg進行研究，因此具有一定局限性。對手術患者的選擇、右美托咪定的劑量、局麻藥的劑量和濃度等尚需進一步臨床研究證實。

綜上所述，右美托咪定0.6 μg/kg復合0.33%羅哌卡因30 mL行腋路臂叢神經阻滯可明顯縮短患者感覺和運動阻滯起效時間，明顯延長阻滯持續時間及鎮痛持續時間，獲得滿意的麻醉效果，且無低血壓和竇性心動過緩發生。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.20.029

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1009-5519（2016）20-3180-02

（2016-04-15

2016-06-17）