泵衰竭的診斷和治療研究進展

姚海木，高艷霞，萬有棟，孫同文*

（1.鄭州大學第一附屬醫院心內科，河南 鄭州 450052；2.鄭州大學附屬鄭州中心醫院急診科，河南 鄭州 450052；3.鄭州大學第一附屬醫院綜合ICU，河南 鄭州 450052）

泵衰竭的診斷和治療研究進展

姚海木1，高艷霞2，萬有棟3，孫同文3*

（1.鄭州大學第一附屬醫院心內科，河南 鄭州 450052；2.鄭州大學附屬鄭州中心醫院急診科，河南 鄭州 450052；3.鄭州大學第一附屬醫院綜合ICU，河南 鄭州 450052）

姚海木，鄭州大學第一附屬醫院心內科，主任醫師，臨床醫學博士，碩士研究生導師。

1990年畢業于河南大學醫學院。

2003年9月-2006年6月就讀于首都醫科大學附屬安貞醫院，獲博士學位。多年來一直從事心內科臨床和教學工作，可熟練處理心內科常見病和多發病，近年來主要從事心血管疾病的介入治療（冠心病支架植入、室上速射頻消融術、心臟起搏與電生理）。

泵衰竭；診斷；研究進展

心臟的主要功能象泵一樣通過規律的心肌收縮和舒張，將回流到心臟的血液有效地排到主動脈和肺動脈，臨床表現上通常將急性心肌梗死時的左心衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。

1 病理生理

急性心肌梗死多發生于左心室前壁，可累及乳頭肌。一般認為，當梗死面積占整個左心室心肌的20%時即可引起泵衰竭；若達到或超過40%時，會造成心源性休克。有時初發梗死面積不到40%，但由于機械性并發癥如急性二尖瓣關閉不全或室間隔穿孔等引起左室負荷驟然增加而誘發泵衰竭或心源性休克。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓）增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量和心輸出量均減少，左心室擴大，心肌氧耗量增加。此時機體產生大量兒茶酚胺，使心肌收縮增強，心率進一步增快，周圍血管收縮，以增加心輸出量，這又進一步加重心肌缺氧。發生肺水腫時，左心室充盈壓和肺毛細血管壓增高極為顯著；心源性休克時心輸出量和動脈壓降低均明顯降低。由于泵衰竭時周圍循環血流減慢，組織缺氧，可引起代謝性酸中毒，心肌收縮力進一步減弱。長時間的泵衰竭可導致微循環血流減慢，引起彌散性血管內凝血和肺功能衰竭等嚴重情況而死亡。

2 泵衰竭的診斷

根據癥狀、體征和實驗室檢查結果，診斷泵衰竭并予以分級一般不太困難。血流動力學檢查則對診斷和分級幫助尤大。急性心肌梗死病人約10%～15%發生休克，但未必都是Ⅳ級泵衰竭所表現的心源性休克。由于患者緊張、大量出汗、血容量不足、嚴重心律失常、劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮障礙、藥物影響等，均可導致或加重休克。故只有在糾治上述因素后，休克仍不能控制時，才能確認是心源性休克。此外也要注意，急性心肌梗死并發室間隔穿孔、乳頭肌壞死或斷裂、心肌節段性功能失調或矛盾性擴張時，均可損害心泵功能，導致或加重左心衰竭和休克。

急性心肌梗死時泵衰竭的主要臨床診斷標準包括（1）血壓下降：梗塞前血壓正常者，血壓下降至收縮壓≤10.7 KPa，或原有高血壓者比梗塞前下降10.7 KPa以上［1］。（2）伴有組織灌注不良的表現如皮膚濕冷、蒼白或紫紺，脈搏細速，心率＞100次/min，尿量常＜20 mL/h以及神志改變等。（3）糾正引起血壓降低和心排血量減少的因素和低血容量、心律失常、低氧等，休克仍然存在。

泵衰竭的主要血流動力學指標為①肺毛細血管契壓（PCWP）＞2.47 KPa，偶爾心源性休克病人由于使用血管擴張劑和利尿劑其PCWP＜2.47 KPa。②心臟指數（CI）＜2.2/L/m2·min。

目前對急性心肌梗死并發泵衰竭的嚴重程度及血流動力學特點有兩種分類方法。一種是Killip分級，主要根據臨床癥狀和體征來判斷。另一種是Forrester分型，主要根據血流動力學檢查結果判斷。目前臨床上普遍采用Killip分級，根據Killip分級可將急性心肌梗死泵衰竭分為五級。

（1）Ⅰ級：代償期。臨床無明顯心功能不全表現，但肺毛心血管楔嵌壓可升高。

（2）Ⅱ級：輕、中度心功能不全。臨床表現主要為左心衰竭。左心室充盈壓有輕至中度增高，心輸出量輕度下降，肺啰音出現范圍少于雙肺野的50%。

（3）Ⅲ級：肺水腫。肺啰音出現范圍大于雙肺野的50%左心室充盈壓顯著增高，心輸出量輕至中度下降。

（4）Ⅳ級：心源性休克。心輸出量明顯降低，同時伴有周圍循環灌注不足的表現。

（5）Ⅴ級：心源性休克并急性肺水腫。

3 泵衰竭治療

在泵衰竭的早期階段即應予以積極治療，盡量避免發展成心源性休克。對各級泵衰竭，宜根據血流動力學變化的不同給予相應的治療。對所有因缺血導致的泵衰竭患者，不論原因與程度，應盡可能早的實施血運重建治療。

對Ⅰ級泵衰竭患者，嚴密觀察病情變化，臥床休息，治療病因，心肌營養藥如極化液（GIK液）好能量合劑應用、減少氧耗量，及時治療各種并發癥和合并癥。并根據患者情況給予硝酸脂類、β-受體阻滯劑等藥物。

對Ⅱ級泵衰竭者應積極治療心力衰竭。首先選用利尿劑，病情輕者口服噻嗪類，重者可用呋塞米（速尿）40～80 mg靜脈注射。其次考慮用強心甙。由于病人血氧張力降低，又有酸中毒，心肌局部缺血，部分心室壁擴張，心肌對洋地黃毒性反應的閾值降低，加之多數病人年齡大，肝、腎功能差，影響洋地黃類藥物的排泄，易于發生毒性反應并引起嚴重心律失常，因此應用時應極小心，用量宜偏小（減少1/3），并選用快速排泄的制劑。一次大劑量靜脈注射洋地黃類制劑，有引起冠狀動脈和周圍小動脈收縮的可能，應予避免。在急性梗死后24 h內最好不用。血管擴張劑常選用硝酸甘油，亦可應用硝普鈉25 mg+10%葡萄糖250 mL靜滴，每分鐘從15 μg開始，逐步增加。如血壓偏低可加用多巴胺。

Ⅲ級泵衰竭患者應迅速糾治肺水腫，改善缺氧，降低肺泡毛細血管通透性和疏通氣道。病人取坐位，以止血帶輪流結扎四肢。給予嗎啡5～10 mgIM，或加生理鹽水10 mL，先用5 mLIV，以后1 mLIV/h。通過去泡劑高流量吸氧，靜脈注射利尿劑，使用作用快速的強心甙，對血壓偏高或正常者，可考慮應用血管擴張劑治療，降低左心室充盈壓，增加心輸出量，從而改善泵功能。可用硝普鈉或酚妥拉明靜脈滴注，從小劑量開始。

Ⅳ、Ⅴ級泵衰竭是泵衰竭的嚴重類型，治療主要針對休克和肺水腫，包括氧療、維持有效循環、有效的血運重建等。具體治療如下：

（1）氧療：吸氧對泵衰竭的患者特別有益，應盡早使用機械通氣治療［2］

（2）嗎啡：靜脈通道一旦建立，立即給予嗎啡3～5 mg靜注，必要時5～15 min可重復應用，煩躁不安狀態更宜應用。

（3）補充血容量：左室梗死并心源性休克，應根據肺毛細血管楔壓（PCWP）調整補液量，若PCWP≤15 mmHg，宜在30 min內給予補液250 mL，如果血壓回升，尿量增加，肺內無濕啰音或濕啰音無增加，PCWP仍＜15 mmHg，心臟指數（CI）＜2.2 L/（min·m2），可在1 h內繼續補液250～500 mL，直至低血壓糾正，PCWP升至18 mmHg為止。如果PCWP在15～18 mmHg，可于15 min內輸液100 mL，監測PCWP、CI、血壓和肺內濕啰音變化。在PCWP≥18 mmHg時，應停止擴容治療，必要時加用血管活性藥物（首選多巴酚丁胺）。在治療過程中要密切觀察PCWP變化，至少每15～20 min測1次，并據此調整用藥。中心靜脈壓雖不能完全反映左心室功能，但如無條件監測肺動脈或肺毛細血管壓力，可作為容量補充的參考；正常值為0.49～0.98 KPa，如中心靜脈壓＜0.98 KPa，可給予右旋糖酐40或706代血漿，先在10～20 min內輸入100 mL，如中心靜脈壓上升不超過0.196 KPa，可每20 min重復輸入前量，直到收縮壓回升到10.6 KPa以上，臨床癥狀改善，或中心靜脈壓升高超過1.47 KPa，或總入量已達750～1000 mL。在無有創血流動力學監測條件的醫院，床旁監測血壓。如血壓低，心率及肺部啰音無增加，可增加補液；如血壓低，心率及肺部啰音增加明顯，加用多巴酚丁胺或置入IABP。左室AMI并休克，24 h輸液1500～2000 mL左右。

右室梗死合并心源性休克首要的問題是補充血容量，維持右室足夠的前負荷，通常第一小時內進入液體800～1000 mL，之后每小時200 mL，根據血流動力學監測調整補液量。如果無血流動力學監測條件，亦可根據肺部啰音、心率及血壓情況調整補液。若補液1～2 L血壓仍不回升或PCWP達15～18 mmHg，可給予正性肌力藥多巴酚丁胺，必要時加用多巴胺。右冠狀動脈閉塞，血運重建之前要補足液體量，以免再灌注時的血壓顯著下降。

（4）擴張血管藥物應用：收縮壓大于100～130 mmHg的患者考慮應用血管擴張藥物。硝酸甘油起效快，半衰期短，在不減少每搏量及增加心肌耗氧量的前提下降低心臟前負荷、減輕肺淤血、擴張冠狀動脈，改善心肌血供。通常以10 μg/min開始經脈應用，每10 min可增加10 μg/min，直至平均動脈壓較治療前下降10%（正常血壓患者）或降低30%（高血壓患者）或心率比治療前增加10次/min為宜，若收縮壓低于90 mmHg則減量。若在應用多巴胺等升壓藥物，血壓維持在90 mmHg以上，周圍循環無改善，可聯合應用硝普鈉治療。

（5）利尿：泵衰竭的患者一般要求出入負平衡500 mL/d，嚴重肺水腫患者負平衡1000～2000 mL/d。呋塞米（速尿）應先靜脈注射20～40 mg，根據病情調整用量。合用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑可增加療效、減少抵抗及副作用。

（6）正性肌力藥物：多巴酚丁胺［3］：為合成的擬交感神經藥，是β受體和α受體興奮劑，該藥β1受體有較小的選擇性，同時還可興奮β2受體和α受體。小劑量時以興奮β1和β2受體為主，大劑量則以興奮α受體為主。通過興奮心臟β1受體使心肌收縮力增強，對心率的影響增強心肌收縮力相對要小。小劑量多巴酚丁胺的凈效應是降低外周血管阻力，降低心臟后負荷，增加心輸出量，大劑量可引起血管收縮，心率增快。在常規劑量（5～15）μg/kg-1/min-1下，多巴酚丁胺對血流動力學的有益作用和不刺激內源性去甲腎上腺素釋放使其對心肌耗氧量的影響很小。在增加心排血量的同時不加快心率，較少引起心律失常。因此，使用多巴酚丁胺時，只要調整劑量使心率不顯著增快，該藥不會增大心肌梗死范圍和誘發心律失常。多巴酚丁胺與多巴胺聯用可減少單用多巴胺導致的肺楔壓升高和肺淤血。與硝普鈉聯用可更有效地增加心輸出量，降低肺毛細血管楔壓，緩解呼吸困難。根據血壓及心率調整劑量，可用至20 μg/kg/min。

（7）鈣離子曾敏劑（左西孟旦）：左西孟旦半衰期長達80 h［4］，血液動力學改善的效益可持續7～10天。由于該藥不引起細胞內鈣濃度的升高，較少觸發心律失常，不影響心肌的舒張功能。有癥狀的收縮性心力衰竭伴有低心排量，無嚴重的低血壓，可應用左西孟旦。用法：12～24 μg/kg靜脈注射后以0.05～0.1 μg/kg/min靜滴維持，最大劑量為0.2 μg/kg/min。主要副作用是心動過速和低血壓，收縮壓＜85 mmHg時不宜使用。

（8）磷酸二酯酶抑制劑：本藥為非洋地黃、非兒茶酚胺類強心藥，通過選擇性的抑制心肌細胞內的磷酸二酯酶，增加細胞內環磷酸腺苷濃度，細胞內鈣增加，心肌收縮力增強，心排血量增加。由于其作用與β受體無關，對已經使用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。臨床上常用米力農，負荷量25～75 μg/kg稀釋后10～20 min緩慢靜脈注射，然后以0.375～0.75 μg/kg/min的滴速維持。

（9）升壓藥物：經過適量補充液體和使用多巴酚丁胺均無法維持血壓及器官的灌注時，應考慮選用升壓藥。

收縮壓＜80～90 mmHg者可加多巴胺。泵衰竭患者，小劑量多巴胺（2 μg/kg/min）即可增加肺血管阻力，聯用多巴酚丁胺可拮抗之。嚴重低血壓時，使用大劑量多巴胺（≥15～20 μg/kg/min）仍無效時可靜脈滴注去甲腎上腺素。當收縮壓高于90 mmHg而呼吸困難明顯時，可聯合硝普鈉。根據血流動力學監測采用滴定方式，使用能夠保證重要臟器足夠灌注的最小劑量。巴胺升壓無效時，選用去甲腎上腺素靜脈滴注，應用劑量為1～4 μg/min。但目前對多巴胺在心源性休克患者治療中的作用尚存在爭議［5］。

腎上腺素是β1、β2和α受體均有較高的親和力，可以提高血壓和心臟指數，是目前緊急升壓的最有效藥物，大劑量（0.1～0.2 mg/kg/次）腎上腺素較標準劑量（0.01～0.2 mg/kg/次）增加冠脈灌注壓及自主循環恢復率。

（10）心律失常的處理：顯著的心動過緩（＜40次/min）或心動過速（＞140次/min）可誘發和加重泵衰竭，需積極治療。室上性快速心律失常及室性心動過速，應考慮電復律。對緩慢性心律失常心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可試用，臨時起搏宜將起搏心率調至90～100次/min，最好采用房室順序起搏。

（11）主動脈內球囊反搏（IABP）和左室輔助裝置：盡管IABP在心源性休克中的價值存在許多爭議［6］，但筆者體會是泵衰竭患者宜盡早使用IABP。早期應用IABP可改善心肌缺血，增加心輸出量，預防PCI后冠脈再閉塞，促進冬眠心肌和頓抑心肌功能恢復，同時可增加腦、腎等重要臟器的血流灌注，增加尿量，減少酸中毒，改善機體內環境。

頑固心源性休克患者經常規藥物治療無明顯改善時，有條件時可應用左室輔助裝置，如心室輔助泵（如可置入式電動左心輔助泵，全人工心臟），但其臨床效果同樣存在較大爭議。研究顯示：短期循環呼吸支持（如應用ECMO）可明顯改善患者臨床癥狀，提高患者生存率。與IABP相比，左室輔助裝置可提供更好血流動力學支持，但二者30天生存率相似；IABP操作方便，安全性較好，費用較低。

［1］ 涂源淑.心源性休克.臨床內科雜志,1990,7（3）：9.

［2］ 中華醫學會心血管病分會.中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志,2010,38（8）：675-687.

［3］ 汪為平.急性心肌梗塞并發心力衰竭的治療.臨床薈萃,1990,5（6）：241.

［4］ 張彥周.泵衰竭的治療［J］.中華臨床醫師雜志（電子版）,2015（21）：3836-3839.

［5］ De Backer D,Biston P,Devriendt J,et al.Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock［J］.N Engl J Med,2010,362（9）：779-789.

［6］ Thiele H,Zeymer U,Neumann F-J,et al.Intra aortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock.N Engl J Med,2012,367：1287-1296.

本文編輯：劉欣悅

R542.22

A

ISSN.2095-6681.2016.19.003.03

孫同文，Email：suntongwen@163.com

1. 河南省教育廳高校科技創新團隊（16IRTSTHN021）；2.河南省衛生科技創新人才（豫衛科2010-52）；3.國家自然科學基金面上項目（81370364）；4.河南省醫學科技攻關省部共建項目（201301005）