原發性高血壓伴短暫性腦缺血發作86例臨床分析

周長文，陳遠勤，賈駿△

（北部新區第一人民醫院：1.心內科；2.神經內科，重慶401121）

原發性高血壓伴短暫性腦缺血發作86例臨床分析

周長文1，陳遠勤2，賈駿1△

（北部新區第一人民醫院：1.心內科；2.神經內科，重慶401121）

目的探討原發性高血壓伴短暫性腦缺血發作（TIA）臨床表現及治療原則。方法選取該院2013年8月至2015年2月收治的原發性高血壓伴TIA患者86例，在嚴格戒煙、限酒、控制體質量、合理膳食基礎上根據血壓水平合理服用血管緊張素轉換酶抑制劑——依那普利、噻嗪類利尿劑降壓，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片降脂穩定斑塊等治療后觀察血壓、血脂變化及TIA發作情況。隨訪6個月。結果治療8周后患者血壓、血脂水平均低于治療前，差異均有統計學意義（P＜0.05）；6個月后TIA發作明顯減少，總有效率為91.9%（79/86）。結論高血壓是TIA獨立危險因素，有效降壓、降脂及抗血小板治療能減少原發性高血壓伴TIA患者發生TIA，降低腦梗死發生率。

高血壓/治療；腦缺血發作，短暫性/治療；依那普利

原發性高血壓（又稱為高血壓）是指一組原因不明的以體循環動脈收縮期和（或）舒張期血壓持續升高為主要特點的全身性疾病，約占高血壓患者90%以上［1］，是動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）的主要危險因素之一。隨著高血壓病程的進展，心、腦、腎等重要臟器均可累及。短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）是因為椎-基底動脈或頸動脈系統一過性供血不足導致中樞神經系統或視網膜局灶性缺血所致、不伴急性缺血灶區梗死的局限性神經功能障礙或視網膜功能缺損，癥狀一般在5 min內達高峰，持續5～20 min，有反復發作傾向。本研究選取本院收治的高血壓伴TIA患者作為研究對象，分析其臨床特點和治療轉歸，旨在為高血壓伴TIA的防治提供借鑒。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2013年8月至2015年2月本院收治的高血壓伴TIA患者86例，其中男51例，女35例；年齡56.1～78.2歲；高血壓病程1.5～9.3年；發病當天入院。86例患者均經頭顱CT和（或）磁共振成像等檢查符合美國腦卒中協會、2009年美國心臟協會診斷標準。排除腦出血，新發腦梗死，顱腦內占位性疾病，心臟疾病，糖尿病，嚴重肝、腎功能異常及意識障礙等患者。86例患者中由椎-基底動脈系統所致47例，頸動脈系統所致39例；根據ABCD2評分量表進行風險預測［2］，其中高危29例，中、低危57例。TIA臨床表現為單側肢體或面部感覺異常22例，單側肢體乏力41例，突發失語或構音障礙11例，短暫性眩暈或意識障礙12例。24 h動態血壓監測顯示，平均收縮壓為（152.7±11.9）mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），平均舒張壓為（81.6±8.1）mm Hg；血脂水平：三酰甘油（triacylglycerol，TG）為（4.3±1.5）mmol/L，總膽固醇（total cholesterol，TC）為（6.8±1.3）mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C）為（4.13± 1.27）mmol/L。

1.2方法

1.2.1治療方法在嚴格戒煙、限酒、適量運動、控制體質量及合理膳食基礎上給予降壓、抗血小板、調脂、穩定斑塊等治療。

1.2.1.1降壓治療口服依那普利（上海現代制藥股份有限公司，批號：120902）10～20 mg/d聯合氫氯噻嗪（西南藥業，批號：20120602）6.25～12.50 mg/d。

1.2.1.2抗血小板聚集治療口服阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司，批號：BJ25363）100 mg/d聯合氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，批號：FF20121104）75 mg/d，7 d后改阿司匹林為100 mg/d。

1.2.1.3調脂、穩定斑塊治療口服阿托伐他汀鈣片（天力藥業有限公司，批號：120510009）20 mg/d。

1.2.2療效判定標準治療8周后觀察患者血壓、血脂變化并隨訪6個月觀察發生TIA情況判斷臨床療效。療效判定標準：治療1個月后未發生TIA，隨訪6個月無復發為痊愈；治療1個月后發生TIA頻率減少或臨床表現一定程度減輕，隨訪6個月無復發為好轉；治療后發生TIA的癥狀及體征均無明顯改善，甚至加重或發生TIA頻率有所增加或進展為腦梗死為無效［2］。總有效率=（痊愈例數+好轉例數）/可評價病例數×100%。

1.2.3隨訪86例患者均隨訪6個月。

1.3統計學處理應用SPSS13.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1治療前后患者各項檢測指標比較治療后患者血壓、血脂水平均低于治療前，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。2.2發生TIA情況治療6個月后86例患者中痊愈40例，好轉39例，無效7例（5例為反復發生TIA，2例進展為腦梗死），總有效率為91.9%（79/86）。

表1　治療前后患者各項實驗室指標比較（±s，n=86）

表1　治療前后患者各項實驗室指標比較（±s，n=86）

注：與治療前比較，aP＜0.05。

時間收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL-C（mmol/L）治療前治療后152.7±1.9 137.0±8.3a81.6±8.1 76.1±4.1a6.8±1.3 4.1±0.7a4.3±1.5 2.4±0.8a4.13±1.27 3.26±1.06a

3　討論

高血壓伴TIA的持續時間多為數分鐘至數小時。高血壓是造成AS的主要病因，AS是缺血性腦血管疾病最基礎的病理生理改變。TIA是腦卒中的高危因子，是缺血性腦卒中最公認的危險因素［3］。TIA的主要發病機制是血管狹窄導致低灌注狀態及AS斑塊破裂后的斑塊成分及其血栓碎片形成微栓子沿血流進入腦和脊髓或視網膜小動脈導致細小動脈微栓塞或血栓釋放的縮血管物質導致遠端血管、微血管收縮或痙攣，從而出現局部缺血癥狀［4］。高血壓、高血脂均為AS的主要危險因素，因此，TIA發病與高血壓、高血脂等多種因素有關，既密切聯系，又彼此獨立［5］。

目前，有研究表明，高血壓被認為是腦血管疾病發生的獨立危險因素，降低血壓可使卒中發生率降低30%～40%［6］。血壓升高可使血管壁應力和剪切力增加，體內血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素等血管活性物質釋放增多，以上因素均可導致血管內皮受損，導致血管內皮屏障功能受損，調節血管舒縮功能障礙、影響血流穩定性，促進AS的形成。另外高血壓引起的小血管脂肪玻璃樣變性也可導致中樞神經系統細小血管病變，從而發生TIA。鐘明等［7］研究顯示，24 h動態血壓反映了血壓變異性與發生TIA的關系，降低血壓變異性可降低腦血管事件發生率。因此，對腦卒中危險因素的防治非常必要，能有效防止腦卒中的初發和復發包括缺血性腦卒中、腦出血等［8］。對高血壓伴TIA的治療應首先采用有效、平穩、持續的降壓治療，對降低TIA發生率等腦血管疾病具有重要意義。

高脂血癥（高血脂）常表現為高脂蛋白血癥，主要表現為高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥或二者兼有。目前，有研究表明，血脂代謝異常是AS最主要的危險因素之一，并已明確低密度脂蛋白可導致AS［9］。他汀類藥物是目前應用最廣泛的調脂藥物，除調脂作用外還有穩定斑塊、抗炎及抗氧化應激作用。歐洲卒中組織2008年缺血性卒中/短暫性腦缺血發作管理指南、歐洲心臟協會和歐洲動脈粥樣硬化協會2011年脂質異常管理指南及2010年中國缺血性卒中/短暫性腦缺血發作二級預防指南均推薦應用他汀類藥物作為TIA的規范治療［10-12］。

本研究對86例高血壓伴TIA患者首先根據其具體血壓水平先服用口服血管緊張素轉換酶抑制劑——依那普利10～20 mg/d并酌情聯合口服利尿劑——氫氯噻嗪6.25～12.50 mg/d進行有效、平穩血壓控制；其次針對TIA口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d，1周后改阿司匹林為100 mg/d抗血小板聚集治療；然后再口服他汀類藥降脂藥物——阿托伐他汀鈣片20 mg/d，以降低血脂、穩定斑塊。在嚴格戒煙、限酒、控制體質量、合理膳食等非藥物治療基礎上聯合藥物治療，有效、平穩地控制了患者血壓并顯著降低了患者血脂水平，結果顯示，治療8周后86例患者血壓均得到合理控制，血脂水平均顯著降低。隨訪6個月86例患者中痊愈40例，好轉39例，癥狀完全緩解，總有效率為91.9%。在針對患者腦卒中發生方面起到了有效的預防作用，因此，要求在臨床工作中對高血壓伴TIA患者進行合理降壓、降脂、抗血小板聚集等治療，并強調戒煙、限酒、適量運動、控制體質量以達到降低其他風險因子的目的［13］，降低腦卒中發生率，提高患者生活質量。

［1］王吉耀.內科學［M］.2版.北京：人民衛生出版社，2010：257.

［2］趙蓮花.短暫腦缺血發作的研究進展［J］.實用心腦肺血管病雜志，2012，20（4）：752-754.

［3］任麗娟，張西寧，丁吉財.不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的臨床療效觀察［J］.吉林醫學，2013，34（19）：3845-3846.

［4］賈巖.頸動脈粥樣硬化與短暫性腦缺血發作患者腦梗死發病的關系研究［J］.中國全科醫學，2009，12（19）：1767-1768.

［5］賈國棟，宮桂花，孟萍，等.老年高血壓患者危險因素分析及其對靶器官損害的影響［J］.中華老年心腦血管病雜志，2012，14（1）：22-25.

［6］朱忠華.短暫性腦缺血發作兩種抗血小板治療方案的的療效比較和分析［J］.安徽醫藥，2011，15（9）：1158-1160.

［7］鐘明，何蘭英.高血壓病合并短暫性腦缺血發作患者血壓變異性與頸動脈內膜中層厚度相關性研究［J］.四川醫學，2013，34（8）：1141-1143.

［8］Goldstein LB，Bushnell CD，Adams RJ，et al.Guidelines for the primary prevention of stroke：a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association［J］.Stroke，2011，42（2）：517-584.

［9］Kobayashi K，Kishi M，Atsumi T，et al.Circulating oxidized LDL forms complexes with beta2-glycoprotein I：implication as an atherogenic autoantigen［J］.J Lipid Res，2003，44（4）：716-726.

［10］European Stroke Organisation（ESO）Executive Committee.Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008［J］. Cerebrovasc Dis，2008，5（5）：457-507.

［11］European Association for Cardiovascular Prevention&Rehabilitation，Reiner Z，Atapano AL，et al.ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias：the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology（ESC）and the European Atherosclerosis Society（EAS）［J］.Eur Heart J，2011，32（14）：1769-1818.

［12］中華醫學會神經病學分會腦血管病學組缺血性腦卒中二級預防指南撰寫組.中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2010［J/CD］.中國醫學前沿雜志：電子版，2011，3（3）：84-93.

［13］Davidson LE，Hudson R，Kilpatrick K，et al.Effects of exercise modality on insulin resistance and functional limitation in older adults：a randomized controlled trial［J］.Arch Intern Med，2009，169（2）：122-131.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.12.047

B

1009-5519（2016）12-1900-02

△，E-mail：jiajun8227@hotmail.com。

（2016-02-22）