顳肌貼敷術聯合高灌注療法防治繼發性腦梗死的效果分析

彭俊隆

（廣東省揭西縣人民醫院神經外科 揭西 515400）

顳肌貼敷術聯合高灌注療法防治繼發性腦梗死的效果分析

彭俊隆

（廣東省揭西縣人民醫院神經外科 揭西 515400）

目的：探討顳肌貼敷術聯合高灌注療法在防治重度顱腦損傷術后繼發腦梗死的臨床療效。方法：選取2012年5月～2015年5月于我院收治的重度顱腦損傷患者60例，隨機分為實驗組（顳肌貼敷術聯合高灌注療法）和對照組（去大骨瓣減壓術后常規治療），每組30例，治療出院后繼續隨訪至外傷后6個月。結果：實驗組術后繼發腦梗死患者比率和死亡率明顯低于對照組，實驗組術后繼發腦梗死恢復平均時間較對照組明顯縮短。按照格拉斯哥預后評分（GOS評分）判斷預后得知，實驗組生存質量明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：顳肌貼敷術聯合高灌注療法在防治重度顱腦損傷術后繼發腦梗死效果顯著，值得臨床上推廣和應用。

顳肌貼敷術；高灌注療法；繼發性腦梗死；重度顱腦損傷

隨著社會經濟快速發展，人們社會活動趨于多元化，交通事故、高空墜落等高能量創傷造成重度顱腦損傷頻頻發生。重度顱腦損傷病情兇險、進展迅速、并發癥多、致殘率和致死率高，而重度顱腦損傷術后繼發腦梗死是重度顱腦損傷的嚴重并發癥之一，也是致殘、致死的重要原因［1］。近年來，神經外科不斷探索更合理、更有效的治療方案，以挽救患者生命、保障預后、提高生存質量。本研究采用常規去大骨瓣減壓術同時行顳肌貼敷術，術后聯合高灌注療法防治重度顱腦損傷術后繼發腦梗死，取得較好的臨床療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2012年5月～2015年5月我院收治的重度顱腦損傷患者60例，均經頭顱CT確診，且均有手術指征，排除嚴重復合傷、嚴重高血壓和多臟器功能不全患者。60例患者均在外傷后及時就診，隨機分為實驗組和對照組。實驗組30例，男19例，女11例，平均年齡為（32.4±4.5）歲，雙側瞳孔正常11例、一側瞳孔散大15例、雙側瞳孔散大4例。對照組30例，男18例，女12例，平均年齡為（33.6±4.1）歲，雙側瞳孔正常11例、一側瞳孔散大16例、雙側瞳孔散大3例。兩組患者一般資料比較沒有顯著性差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法兩組患者入院后均給予止血、脫水降顱壓、制酸、營養腦細胞、補充電解質等常規治療，

做好術前準備，在氣內麻下實施去大骨瓣減壓+血腫清除術。手術切口開始于顴弓上耳屏前1 cm（注意盡量保留顳淺動脈主干），經耳廓上方向后上方呈弧形延伸至頂骨正中矢狀線旁，然后沿矢狀線向前至額部發際下，提起頭皮，在頭皮與顳肌間疏松組織處分離，再游離顳肌，注意保護顳深動脈，同時盡量較少用電刀燒灼顳肌，保護顳肌血運，然后在額骨顴突后方鉆第一孔，在額結節下盡量靠近中線鉆第二孔，耳前盡量靠顳底鉆第三孔，頂部在切口內距矢狀線4～5 cm處鉆2～3孔，再沿孔鋸開，將顴突后方額骨及部分蝶骨咬除，以達到充分減壓，骨窗大小9～10 cm×10～12 cm，弧形剪開硬腦膜，清除血腫及失活腦組織，并徹底止血。實驗組徹底止血后將顳肌貼敷于腦組織表面，邊緣與硬腦膜縫合，達到減張縫合效果［2～3］，術后在常規降低顱壓、尼莫地平解除腦血管痙攣、營養腦細胞、預防感染和并發癥發生、留置胃管營養支持等治療同時補足有效血容量，使用小劑量多巴胺持續泵注［4～5］（多巴胺100 mg+生理鹽水40 ml，以2 ml/h速度泵注，速度根據血壓調整），保持中心靜脈壓＞6 cm H2O［6］、收縮壓較基礎血壓平均上升20 mm Hg［4～5］、心率＜120次/min［6］，24 h持續高灌注治療1周。對照組清除血腫后取顳肌筋膜或人工腦膜與硬腦膜行減張縫合，術后常規治療。病情相對穩定后均行高壓氧治療。術后1 d和術后1周復查頭顱CT觀察是否繼發腦梗死，1周后定期復查頭顱CT觀察腦梗死恢復所需時間，出院后繼續隨訪至外傷后6個月綜合評估患者的生存質量。

1.3 觀察指標觀察術后1 d和術后1周兩組繼發腦梗死的病例總數，1周后定期復查頭顱CT觀察腦梗死恢復所需時間，出院后繼續隨訪至外傷后6個月的生存質量。

1.4 生存質量判定按格拉斯哥預后評分（GOS評分）標準進行療效判定［7］，其中若GOS評分為4～5分者視為恢復良好，患者能恢復正常的生活，盡管有輕度缺陷，能在保護下工作；若GOS評分3分視為中度或重度殘疾，患者日常生活需要照料；若GOS評分2分視為植物生存狀態，僅有最小反應（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）；若GOS評分1分為死亡。

1.5 統計學方法本研究所得數據均采用統計學軟件SPSS18.0分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 術后繼發腦梗死及腦梗死恢復時間比較實驗組患者繼發腦梗死病例數明顯低于對照組，且實驗組腦梗死恢復所需平均時間較對照組顯著縮短。見表1。

表1 兩組術后1 d和1周繼發腦梗死及腦梗死恢復時間比較（±s）

表1 兩組術后1 d和1周繼發腦梗死及腦梗死恢復時間比較（±s）

組別n術后1 d繼發腦梗［例（%）］術后1周繼發腦梗［例（%）］腦梗死恢復時間（d）實驗組對照組30 30 2（6.7）3（10.0）5（16.7）11（36.7）12.45±3.44 18.26±4.89

2.2 兩組生存質量比較實驗組治療有效率為63.3%，明顯高于對照組的33.3%，兩組對比，P＜0.05，差異有統計學意義。實驗組死亡2例均發生在1周內，對照組在1周內死亡3例，1周后再死亡2例。見表2。

表2 兩組生存質量對比

3 討論

重度顱腦損傷是急危重癥，術后繼發腦梗死尤其是大面積腦梗死是重度顱腦損傷開顱術后嚴重并發癥之一，也是致殘率、致死率高的重要原因。重度顱腦損傷術后繼發腦梗死的發生機制有多方面，有研究表明其機制有［8］：（1）腦損傷后顱內壓增高，造成血液流變學改變，血中兒茶酚胺大幅升高，白細胞和血小板在受損的毛細血管中聚集，血液黏稠度增高，紅細胞變形能力下降，紅細胞膜ATP酶活性降低，使腦血流瘀滯，循環阻力增高，加重了腦微循環的障礙，凝血系統被激活，導致血管內微血栓形成，構成了繼發腦梗死的病理基礎。（2）由于腦損傷后腦血管直接受壓、拉長、扭曲、痙攣收縮加之顱內壓增高、腦灌注壓下降致血流量減少導致腦血管致供血區缺血。（3）外傷后腦缺血和出血啟動催化自由基反應增強，引起脂質過氧化損害，使細胞通透性改變，細胞內環境紊亂，能量合成障礙，亦可導致微血管內凝血，加重了原有缺血缺氧，造成細胞廣泛死亡和組織溶解至腦梗死。（4）外傷導致血管內膜與中層產生撤離出血，形成壁內血腫或夾層動脈瘤，引起血管狹窄導致腦缺血性梗死；同時血管損傷釋放組織凝血活酶，啟動凝血系統而形成血栓，導致腦梗死。（5）蛛網膜下腔出血紅細胞破壞后，釋放有害物質造成腦血管痙攣，進而造成腦梗死，蛛網膜下腔出血的程度越重繼發大面積腦梗死的幾率越高。（6）術后過度脫水加重腦缺血促進了腦梗死的發生。另有研究表明重度顱腦損傷術后繼發腦梗死發生在術后1周內，多發生在術后1～3 d。

高灌注療法是在早期使用尼莫地平解除腦血管痙攣、靜滴依達拉奉清除自由基等常規治療同時補足有效血容量，使用小劑量多巴胺持續泵注，測血壓調速，在密切監測中心靜脈壓、動脈血壓和心率下24 h持續高灌注治療，能夠糾正術前術中因失血、脫水、生理消耗等丟失的有效血容量，避免過度脫水。小劑量多巴胺使基礎血壓平均升高20 mmHg，增加腦灌注壓，從而腦血流量增加，一定程度上緩解或減輕了因外傷所致的腦血管痙攣進而出現的腦灌注壓降低，腦血流量減少，也顯著降低了術后繼發腦梗死的發生率。實驗組在治療1周繼發腦梗死的比率16.7%顯著低于對照組的36.7%。

顳肌由頸外動脈分出的顳淺動脈和上頜動脈分支顳深動脈雙重血液供應，顳肌貼敷術是利用顳肌有豐富的血液供應，術中避免損傷顳淺動脈和顳深動脈及其分支，盡量避免過多用電刀燒灼顳肌。清除血腫和失活腦組織后大腦皮層血管大部分損傷，周圍腦組織血液供應欠佳，將顳肌平鋪于血液供應欠佳的腦表面，經顳肌新生的毛細血管供血給這部分腦組織，這部分腦組織在頸內動脈系統和椎-基底動脈系統供血減少情況下得到來自頸外動脈供血的補給，緩解或減輕了這部分腦組織的缺血程度。但顳肌貼敷術后需經顳肌逐漸愈合才能滋生出新生毛細血管，一般需1周后才能滋生出能提供血液供應的新生毛細血管，隨顳肌新生毛細血管的豐富，緩解或減輕腦組織缺血的程度增強。實驗組繼發腦梗死病例恢復的平均時間較對照組顯著縮短。

顳肌貼敷術聯合術后高灌注治療，使重度顱腦損傷患者術后避免或減輕腦缺血或腦梗死的發生，隨顳肌新生毛細血管的再生，來自頸外動脈的血流補給了已發生缺血或梗死腦組織的血液供應，同時也豐富了未發生缺血和梗死腦組織的血液供應，緩解或減輕了大量腦細胞缺血、缺氧程度，腦梗死逐漸恢復，結合后期高壓氧治療和康復鍛煉，使得部分大腦功能得于恢復，經治療出院后繼續隨訪至外傷后6個月，實驗組存活率及生存質量顯著高于對照組。綜上所述，重度顱腦損傷患者使用顳肌貼敷術聯合高灌注療法，能顯著降低重度顱腦損傷術后繼發腦梗死幾率和死亡率，同時能大大提高患者的生存質量，是治療重度顱腦損傷的合理有效措施，值得臨床推廣和應用。

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R743.33

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10.13638/j.issn.1671-4040.2016.08.009

2016-04-20）