介入治療高分辨率核磁確診頸動脈夾層1例報告

2016-11-12 05:14:16孟德濤陳士帥王守春

中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2016年5期

關(guān)鍵詞：支架

孟德濤，　陳士帥，　李　超，　王守春

孟德濤，陳士帥，李超，王守春

隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，頸動脈夾層(Cervical artery dissection，CAD)的診斷和治療越來越受到人們的關(guān)注，下面就1例行高分辨率核磁(High-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI)確診并行全腦血管造影術(shù)(Digtal subtraction angiography，DSA)證實(shí)，行介入治療的患者進(jìn)行報道。

1　臨床資料

患者，男，39歲，因“左側(cè)頸部疼痛1 w，加重伴言語笨拙8.5 h”于2015年11月2日入院?；颊呷朐呵? w無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)頸部疼痛，入院前8.5 h突然出現(xiàn)頸部疼痛癥狀加重，言語笨拙，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部MRI提示腦梗死，予以常規(guī)治療，病情未見明顯好轉(zhuǎn)來我院。既往史：長期大量吸煙史，高血壓病病史8 y、糖尿病病史6 y。入院查體：血壓：152/97 mmHg，言語笨拙，左側(cè)Horner征，右側(cè)中樞性面癱，右側(cè)病理征陽性。NIHSS評分：3分。發(fā)病7 d頭部MRI示：左側(cè)額葉、頂葉、胼胝體體部、胼胝體左側(cè)膝部、左側(cè)基底節(jié)急性期腦梗死(見圖1、圖2)。發(fā)病9 d HR-MRI：可見左側(cè)頸動脈C1段“雙腔征”及強(qiáng)度較均勻、高信號半月形壁內(nèi)血腫，考慮頸動脈夾層形成(見圖3)，患者入院后給予雙重抗血小板聚集治療，頸部疼痛逐漸加重。發(fā)病10 d行DSA提示：左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段呈線樣征，造影劑滯留明顯，證實(shí)為夾層(見圖4)，左側(cè)頸外動脈經(jīng)眼動脈向左側(cè)頸內(nèi)動脈供血區(qū)部分代償。結(jié)合DSA結(jié)果決定行左側(cè)頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)，置入Wallstent支架2枚，再次造影顯示管腔血流通暢，管壁光滑(見圖5)。患者支架術(shù)后頭頸部疼痛緩解，言語功能明顯改善，左側(cè)Horner征消失。復(fù)查頸部超聲：左側(cè)頸內(nèi)動脈分叉部延至頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)后，管腔通暢，血流速度及頻譜形態(tài)均正常。術(shù)后HR-MRI：左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段動脈管腔較術(shù)前明顯好轉(zhuǎn)(見圖6)。術(shù)后3 d患者出院查體：左側(cè)Horner征消失，右側(cè)中樞性面癱較前減輕。NIHSS評分：1分。1 m后復(fù)查超聲左側(cè)頸內(nèi)動脈管腔通暢，頭部MRI未見新發(fā)梗死灶。

2　討　論

CAD包括頸內(nèi)動脈夾層(Internal carotid dissection，ICAD)和椎動脈夾層(Vertebral atery dissection，VAD)。國外流行病學(xué)資料顯示，由CAD引起的缺血性卒中約占全部缺血性卒中的2%～2.5%，占青年卒中的10%～25%，是其第二大病因[1]。既往對于CAD只有通過尸檢才能確診，隨著影像技術(shù)的發(fā)展，目前對CAD的診斷主要依據(jù)影像學(xué)檢查[2]。

該患者為青年男性，急性起病，主要表現(xiàn)為言語笨拙、左側(cè)Horner征、左側(cè)頭頸部頭痛，符合典型頸動脈夾層三聯(lián)征表現(xiàn)，臨床高度懷疑頸動脈夾層的可能性，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院未診斷CAD，說明目前還有很多醫(yī)生對其認(rèn)識不足。HR-MRI顯示：左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段軸位可見“雙腔征”及強(qiáng)度較均勻、高信號半月形壁內(nèi)血腫，考慮動脈夾層形成(見圖E)，DSA檢查顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段呈線樣征，造影劑滯留明顯進(jìn)一步確診。由于該患者給予抗血小板聚集癥狀不見緩解，主要累及C1及部分C2段，存在血流動力學(xué)障礙，DSA證實(shí)顱內(nèi)代償較差，給予該患者行左側(cè)頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)，術(shù)后復(fù)查DSA血流通暢，癥狀明顯改善。術(shù)后3 d復(fù)查HR-MRI：左側(cè)頸內(nèi)動脈C1段動脈夾層支架術(shù)后支架貼壁良好，管腔較前明顯擴(kuò)大，說明支架達(dá)到了治療夾層恢復(fù)管腔，改善臨床預(yù)后的目的。

目前認(rèn)為DSA仍是診斷血管夾層的金標(biāo)準(zhǔn)，雖然一些研究認(rèn)為計(jì)算機(jī)斷層攝影血管造影術(shù)(Computed tomographic angiography，CTA)和磁共振血管成像(Magnetic resonance angiography，MRA)具有較高的敏感性，并被應(yīng)用于夾層的初步篩查[3]，但DSA 的優(yōu)勢在于可以準(zhǔn)確確定腔內(nèi)是否有血栓形成，并且在明顯狹窄或閉塞的患者中可評價側(cè)枝循環(huán)情況[4]，并能對部分患者進(jìn)行治療。本例患者對其進(jìn)行DSA檢查確診并進(jìn)行支架植入充分體現(xiàn)了其優(yōu)點(diǎn)。但是DSA檢查對CAD的診斷存在一定的局限性。首先，由于動脈夾層有自發(fā)緩解的特點(diǎn)，DSA可能錯過其典型征像期；其次，其對血管壁壁內(nèi)血腫不敏感，且DSA為有創(chuàng)性檢查并且價格昂貴，制約了其廣泛應(yīng)用。MRI或 MRA診斷ICAD的敏感度為 87%～99%，診斷VAD的敏感度約為 60%。MRI上可看到腦缺血相關(guān)的異常信號，也可看到血管管壁或管腔的異常。近年興起的HR-MRI對血管壁及其周圍結(jié)構(gòu)的辨別更好，可能更好地發(fā)現(xiàn)管腔偏心狹窄或閉塞，管壁內(nèi)血腫或血栓，且強(qiáng)化可區(qū)分管壁內(nèi)血腫和血栓：血栓可被強(qiáng)化，而管壁內(nèi)血腫無強(qiáng)化效應(yīng)[4]。3D- TOF MRA可檢測到狹窄、閉塞或夾層動脈瘤，其診斷CAD的敏感度和特異度分別可達(dá)到97%及 98%[5]。核磁檢查同樣存在一定局限性，MRA顯示出動脈壁內(nèi)的亞急性血腫，這高度提示近期存在夾層，但是在血液被代謝為高鐵血紅蛋白之前，飽和脂肪的T1加權(quán)成像并不能很好地顯示出急性壁內(nèi)血腫，因其需要在血腫發(fā)生的幾天之后才出現(xiàn)，可能漏診部分患者。目前美國急性缺血性卒中患者的早期診療指南中認(rèn)為CTA (在沒有重度鈣化的情況下)和多模式MRI (包括MRA和脂肪飽和度軸向T1成像) 對檢測夾層具有高度的準(zhǔn)確性；對于較小的夾層，DSA和多模式MRI可相互補(bǔ)充。對于呈線樣征的極高程度狹窄夾層的檢測，精準(zhǔn)度最高的為DSA，其次是CTA和對比增強(qiáng)MRA[6]。

目前夾層的治療仍以抗血小板聚集與抗凝治療為主，并且4項(xiàng)薈萃分析的研究數(shù)據(jù)顯示未發(fā)現(xiàn)兩者之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。血管內(nèi)治療對于夾層來說是可行的[1，7，8]。我院該患者應(yīng)用抗血小板聚集藥物后癥狀不緩解，存在嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙且進(jìn)行性發(fā)展，經(jīng)介入治療后狀況明顯改善，可見血管內(nèi)治療在治療CAD方面具有一定優(yōu)勢。溶栓治療可增加CAD壁間血腫擴(kuò)散風(fēng)險，繼發(fā)栓塞事件、蛛網(wǎng)膜下腔出血和夾層動脈瘤的形成，盡管一項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為溶栓治療對于CAD與其他原因所致卒中療效方面相似，但是對于恢復(fù)血流的有效性和安全性仍有待于進(jìn)一步分析。外科手術(shù)治療因手術(shù)技術(shù)要求及并發(fā)癥較高，目前僅見于個案報道[8]。

綜上所述，目前DSA是診斷血管夾層的金標(biāo)準(zhǔn)，部分患者需要DSA和多模式MRI相互補(bǔ)充提高其診斷靈敏性和特異性。對于藥物治療后癥狀持續(xù)存在、有抗栓治療禁忌證、夾層動脈瘤及存在嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙并進(jìn)行性發(fā)展的患者，及早行DSA檢查及支架植入術(shù)治療有利于夾層及血流恢復(fù)，改善臨床預(yù)后[2，8]。

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