酵母源金屬硫蛋白對慢性汞中毒小鼠氧化損傷的修復作用

王 穎，王欣卉，徐炳政，張東杰

（1.黑龍江八一農墾大學食品學院，黑龍江 大慶 163319；2.國家雜糧工程技術研究中心，黑龍江 大慶 163319；3.青島瑯琊臺集團股份有 限公司，山東 青島 266400）

酵母源金屬硫蛋白對慢性汞中毒小鼠氧化損傷的修復作用

王 穎1，2，王欣卉1，徐炳政3，張東杰1

（1.黑龍江八一農墾大學食品學院，黑龍江 大慶 163319；2.國家雜糧工程技術研究中心，黑龍江 大慶 163319；3.青島瑯琊臺集團股份有 限公司，山東 青島 266400）

探討具有自主知識產權的兩種酵母源金屬硫蛋白（metallothionein，MT）亞型（MT-1和MT-2）對慢性汞中毒小鼠氧化損傷的修復作用。實驗小鼠經氯化汞染毒，連續灌胃兩種酵母源MT及二巰基丙磺酸鈉（dimercaptopropansulfonate sodium，DMPS）28 d后測定小鼠體質量、全血汞含量及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力，丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量及機體總抗氧化能力（total antioxidative capacity，T-AOC）。與正常對照組小鼠相比，模型對照組小鼠體質量顯著下降（P＜0.05），灌胃給藥28 d后，兩種酵母源MT亞型高劑量組小鼠體質量顯著升高（ P＜0.05）；各給藥組小鼠血液、肝臟及腎臟汞含量顯著低于模型對照組（P＜0.05），兩種酵母源MT亞型高劑量組的排汞效果顯著優于DMPS組（P＜0.05）；各給藥組小鼠血清中GSH-Px、SOD活力和MDA水平及總抗氧化能力接近正常對照組小鼠水平（P＞0.05），其中酵母源MT高劑量組的作用效果最佳，且在改善機體T-AOC方面的效果優于DMPS組（P＜0.05），酵母源MT-1亞型升高小鼠血清SOD活力和降低血清MDA含量的作用效果明顯好于酵母源MT-2亞型。兩種酵母源MT對慢性汞中毒小鼠具有良好的氧化損傷保護作用及排汞效果。

酵母源金屬硫蛋白；汞；氧化損傷；保護

王穎， 王欣卉， 徐炳政， 等. 酵母源金屬硫蛋白對慢性汞中毒小鼠氧化損傷的修復作用［J］. 食品科學， 2016， 37（15）: 242-246.

WANG Ying， WANG Xinhui， XU Bingzheng， et al. Metallothioneins from yeast expell mercury and protect against oxidative damage in mice chronically treated with mercury［J］. Food Science， 2016， 37（15）: 242-246. （in Chinese with English abstract） DOI:10.7506/spkx1002-6630-201615041. http://www.spkx.net.cn

汞作為一種毒性IIB族金屬，廣泛存在于自然和人類生活環境之中。汞通常可制成消毒劑、止痛劑和治療疥瘡的藥膏，并可添加于化妝品祛斑霜中，用以對臉部遮瑕及達到祛斑的效果。同時汞可制成殺蟲劑及觸媒劑，被廣泛應用于農業和工業生產當中［1］。隨著對汞制劑日常的接觸，其慢性毒性作用隨之暴露。研究表明，汞在機體內被轉化為二價離子態（Hg2+），可穩定存在于血液及機體肝、腎組織當中，通過與體內巰基（—SH）及膜表面蛋白結構結合，破壞細胞膜結構，引起細胞損傷及脂質過氧化產物增加，從而產生大量自由基，使機體氧化應激反應加劇［2-4］。目前對于汞慢性毒性的治療一般采用以二巰基丙磺酸鈉（dimercaptopropansulfonate sodium，DMPS）為主的金屬離子螯合劑類藥物［5-6］，但此類藥物在機體內結合Hg2+的同時會結合Ca2+、Zn2+等有益金屬離子，造成機體金屬離子穩態失衡［7］，且其在體內存留的藥物副作用毒性尚未明確，缺乏一定的安全性。

金屬硫蛋白（metallothionein，MT）是一類富含巰基和半胱氨酸的小分子質量胞內功能性蛋白質［8-10］。MT內含有大量巰基，在機體內的作用表現為螯合重金屬離子、清除氧自由基及修復重金屬離子致機體損傷等。常見MT一般是從動物肝臟中提取，生產周期長且價格高昂、利用范圍較小。酵母源MT是由Zn2+、Cu2+等金屬離子誘導酵母細胞所分泌的一類功能性蛋白質，其相對于動物源MT具有生產周期短、價格相對低廉且高效安全的特點，受到越來越多的學者關注。本實驗探討了具有自主知識產權的兩種酵母源MT亞型（MT-1、MT-2）的排汞效果及其對汞中毒小鼠機體抗氧化損傷的修復作用，旨在為酵母源MT在排汞及修復機體氧化性損傷方面提供相關數據支持和理論參考。

1　材料與方法

1.1動物

雄性昆明小鼠，體質量（18±2） g，許可證號：SCXK-（吉）2011-0003，長春生物制品研究所有限責任公司提供。

1.2材料與試劑

酵母源金屬硫蛋白亞型（MT-1、MT-2，純度95%），黑龍江八一農墾大學食品學院實驗室分離純化所得。

DMPS 上海研臣實業有限公司；氯化汞（HgCl2）上海撫生生物技術有限公司；肝素鈉、總抗氧化能力（total antioxidative capacity，T-AOC）測試盒、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）測試盒、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）測試盒、丙二醛（malondialdehyde，MDA）測試盒 南京建成生物工程研究所。

1.3儀器與設備

YB-P50001型電子天平 北京長拓銳新科技發展有限公司；AFS-920雙道原子熒光光度計 北京吉天儀器有限公司；Tecan Sunrise酶標儀 力臻卓越科學儀器有限公司。

1.4方法

1.4.1動物分組與飼養

取健康昆明小鼠90 只，適應性飼養1 周，稱體質量。隨機抽取10 只小鼠為正常對照組（NOR組），其余用于構建慢性汞中毒小鼠模型，分別為：模型對照組（MOD組）、陽性對照組（DMPS組）、酵母源MT-1型處理組（低、中、高劑量各1 組）、酵母源MT-2型處理組（低、中、高劑量各1 組），每組小鼠10 只。

小鼠均飼養在動物實驗專用塑料鼠籠中，頂部配有鋼絲網蓋以及自動飲水器，每2 d更換一次無菌碎木屑墊料，室溫（24±2）℃、相對濕度（45±3）%，每日光照12 h，攝食標準飼料、自由飲水。

1.4.2給藥劑量與方法

28 d實驗期間，小鼠每日自由攝取實驗基礎飼料，正常對照組小鼠每日自由飲用去離子水，汞中毒小鼠每日自由飲用含50 nmol/L HgCl2的去離子水溶液，各組小鼠每日在同一時間灌胃給藥，各組小鼠具體灌胃劑量見表1。

表1　實驗動物的藥劑分配Table 1 Agent administration to experimental animals

1.4.3相關指標測定

實驗期間，每天觀察并記錄小鼠形態特征及體質量變化，末次給藥24 h后，每組隨機抽取5 只小鼠，摘除眼球取血，分離血清，實驗室試劑盒法測定小鼠血清中MDA含量，SOD及GSH-Px活力及總抗氧化能力，其余小鼠保存全血（肝素鈉抗凝），并摘除肝臟、腎臟，經雙道原子熒光光度計測定血液、肝臟及腎臟汞含量。

1.5數據統計分析

2　結果與分析

2.1小鼠日常狀況

實驗期間觀察小鼠，各慢性染毒小鼠均出現中毒癥狀，其中模型對照組和兩種酵母源MT亞型低劑量組小鼠最為明顯，其攝食量和飲水量明顯減少，體毛干燥稀疏，皮膚顏色隨染毒時間的增加出現青灰變色，模型對照組小鼠偶有眼瞼處出現潰爛現象，個別小鼠出現中毒性震顫，對外界刺激的敏感性減弱。各組小鼠中撕咬現象隨著染毒時間延長有所減少。經灌胃給藥后，DMPS組小鼠和MT各劑量組小鼠的中毒癥狀均有不同程度緩解，且緩解程度與給藥劑量大小相關。

2.2小鼠體質量變化

圖1　實驗小鼠體質量指標Fig. 1 Body weights of experimental and control mice

實驗期間小鼠體質量變化由如圖1所示，小鼠經慢性染毒后，與正常對照組相比，模型對照組小鼠體質量顯著降低（P＜0.05），灌胃給藥后，除酵母源MT-1-L組和MT-2-L、MT-2-M組外，其他給藥組小鼠體質量與模型對照組相比均有不同程度改善（P＜0.05），且與正常對照組小鼠無顯著差異。汞進入人體內經消化道及小腸的吸收作用，引起消化道及腸胃的炎癥反應，影響食物的吸收與利用［11-12］。染毒組小鼠在經灌胃給藥后，體質量降低狀況有所改善。研究表明，MT與DMPS作為金屬離子絡合劑，對Hg2+有明顯的結合作用，在體內可結合Hg2+而抑制其在消化道及小腸內的吸收作用，從而減輕其對消化道的損傷，并促進食物的吸收，使體質量趨于正常［13-14］。

2.3小鼠血清抗氧化酶系指標及總抗氧化能力

表2　小鼠血清GSH-Px、SOD活力，MDA含量及總抗氧化能力Table 2 Serum GSH-Px， SOD， MDA levels and T-AOC in experimental animals

由表2可知，相較于正常對照組小鼠，慢性HgCl2染毒小鼠血清GSH-Px及SOD活力顯著降低（P＜0.05），總抗氧化能力也顯著降低（P＜0.05），而MDA水平則顯著升高（P＜0.05）。GSH-Px及SOD為富含巰基的一類抗氧化酶，研究表明，汞在機體內易與巰基結合，從而破壞抗氧化酶的活性位點，導致抗氧化酶失活，同時汞可破壞細胞膜表面蛋白結構，致機體內氧自由基水平升高，造成機體抗氧化體系失衡，從而產生脂質過氧化損傷［15-16］。經灌胃給藥28 d后，小鼠血清中抗氧化酶GSH-Px和SOD活力及總抗氧化能力均有所回升，脂質過氧化水平指標MDA含量也顯著降低，其中，MT-2-H組與MT-1-M、MT-1-H組對GSH-Px及SOD活力升高的效果顯著（P＜0.05），總抗氧化能力也與正常對照組小鼠接近，且兩種酵母源MT對小鼠機體抗氧化能力的提升及清除體內MDA效果與其劑量成正相關。

2.4小鼠血液、肝臟及腎臟汞含量

小鼠血液、肝臟及腎臟汞含量測定結果如圖2所示，相較于正常對照組，各染毒組小鼠經慢性HgCl2染毒后，血液、肝臟及腎臟Hg2+含量顯著升高（P＜0.05），表明汞在進入機體內可穩定存在于血液及肝腎組織當中，經連 續灌胃給藥28 d后，各給藥組小鼠血液及肝臟、腎臟中汞含量與模型對照組小鼠相比均顯著降低（P＜0.05），且兩種酵母源MT對染毒小鼠血液及臟器汞含量的降低作用與給藥劑量成正相關。DMPS組降低小鼠血液及肝臟、腎臟中汞含量的效果顯著優于MT-2-L、MT-2-M組和MT-1-L組（P＜0.05），兩種酵母源MT低劑量組對染毒小鼠的血液及肝臟、腎臟中汞含量的降低效果無顯著差異（P＞0.05），MT-2-H組和MT-1-M、MT-1-H組的排汞效果顯著優于其他MT劑量組（P＜0.05）。以上結果表明，兩種酵母源MT和DMPS對慢性汞染毒小鼠有較好的排汞效果，在0.16～0.80 mg/（kg?d）劑量范圍內，灌胃給藥高劑量的酵母源MT對小鼠的排汞效果最佳。

圖2　小鼠血液、肝臟及腎臟汞含量Fig. 2 Mercury levels in the blood， liver and kidney of mice

3　討 論

本實驗將具有自主知識產權的兩種酵 母源MT亞型（MT-1、MT-2）［17-19］應用于慢性汞中毒小鼠，得到了良好的修復抗氧化酶系、清除體內MDA及排汞效果。研究表明，汞可穩定存在于機體內，并在進入機體初期，隨血液流動致全身各處，蓄積于肝臟、腎臟為主的靶器官當中，造成機體損傷［20-22］，汞對—SH具有強親和性，可與體內含有—SH的蛋白質結合，從而使蛋白質結構發生改變，抑制蛋白質發揮其原本作用而失活，汞可與體內GSH-Px、SOD上的—SH位點結合，從而使兩種抗氧化酶活性位點改變，失去原有的抗氧化活性；同時，汞可誘發機體產生大量的自由基，包括超氧陰離子自由基（O2-?）、羥自由基（?OH）及H2O2等［23］，自由基可對臨近的DNA、分子基團及生物膜結構等進行攻擊，奪取其離子或正電子基團，對機體造成氧化損傷，使脂質過氧化物和大量MDA積累［24］。

本實驗以慢性HgCl2染毒小鼠作為載體，探討了具有自主知識產權的兩種酵母源MT亞型的排汞效果及修復機體氧化損傷的作用效果。結果顯示，兩種酵母源MT亞型可結合汞離子，降低小鼠消化道及胃腸道汞離子含量，減輕腸道內細胞損傷，提高機體食物營養素吸收及代謝能力，從而改善汞中毒小鼠體質量指標，使汞中毒小鼠體質量接近正常對照組小鼠。體內GSH-Px、SOD活性及總抗氧化能力是衡量機體抗氧化系統能力的重要檢測指標，Hg2+可結合GSH-Px及SOD的—SH位點，使之變性失活［25］，同時Hg2+可致機體自由基增加，機體抗氧化體系失衡，從而又加劇了GSH-Px和SOD的消耗，最終導致機體總抗氧化能力降低和脂質過氧化損傷終產物MDA含量的增加。酵母源MT富含—SH，易與Hg2+結合，且MT在機體內會釋放自身所攜帶的Zn2+，以提供激活GSH-Px及SOD所需要的離子基團，從而激活體內抗氧化酶系，并維持其在體內含量，另外MT在體內所暴露出的—SH易被自由基氧化，從而降低體內自由基含量，減少脂質過氧化損傷總產物MDA含量的增加，降低氧自由基對機體的損傷，提高了機體總抗氧化能力。本實驗中，相較于模型對照組小鼠，兩種酵母源MT亞型給藥組均可明顯提高小鼠血清中的GSH-Px、SOD活力，且呈一定的劑量-效應關系，并且在提升機體總抗氧化能力上，兩種酵母源MT亞型效果甚至優于DMPS。酵母源MT-1亞型高劑量組對小鼠體內MDA含量的清除效果與DMPS作用無顯著差異（P＞0.05），總體來看，酵母源MT-1亞型清除小鼠體內MDA的效果優于酵母源MT-2亞型。

酵母源MT具有高效結合Hg2+的能力，本實驗結果顯示，與模型對照組小鼠相比，經灌胃酵母源MT后，染毒小鼠血液及肝臟、腎臟汞含量顯著下降（P＜0.05），且與兩種酵母源MT亞型呈一定的量效關系。酵母源MT富含的—SH可與Hg2+特異性結合，形成可溶性Hg-MT絡合物并通過代謝系統排出體外，降低血液及肝臟、腎臟汞含量，從而緩解汞對機體的損傷。酵母源MT由Cu2+、Zn2+等離子誘導合成［26］，在體內可與Hg2+特異性結合，降低血液Hg2+含量，同時亦可釋放出自身攜帶的離子，激活金屬類抗氧化酶活性，清除體內活性氧，修復機體抗氧化體系。

本實驗中，兩種酵母源MT亞型顯示了優異的結合Hg2+、修復抗氧化酶體系、提高機體總抗氧化能力水平及清除體內MDA含量的效果，為其在促進排出機體Hg2+和提高機體抗氧化能力方面提供了數據支持，與本課題組研究酵母源MT促進排鉛的作用效果相當［27］，以此表明，酵母源MT在重金屬離子促排和修復重金屬離子致機體氧化損傷修復方面的作用效果優異，并擁有廣闊的發展前景。

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Metallothioneins from Yeast Expell Mercury and Protect against Oxidative Damage in Mice Chronically Treated with Mercury

WANG Ying1，2， WANG Xinhui1， XU Bingzheng3， ZHANG Dongjie1
（1. College of Food Science， Heilongjiang Bayi Agricultural University， Daqing 163319， China； 2. National Coarse Cereals Engineering Research Center， Daqing 163319， China； 3. Qingdao Langyatai Co. Ltd.， Qingdao 266400， China）

The intent of this research was to explore the effect of metallothioneins from yeast with self-owned intellectual property rights on protecting against oxidative damage and expelling mercury in mice with chronic mercury poisoning. The mice with mercuric chloride exposure were continuously lavaged with two types （MT-1 and MT-2） of metallothioneins from yeast and dimercaptopropansulfonate sodium （DMPS） for 28 days， respectively. Body weight， mercury level in the whole blood， SOD， GSH-Px and MDA levels in serum， and total antioxidative capacity （T-AOC） in the body were measured at the end of the administration period. Compared with the normal control group， body weight in the model control group significantly decreased （P ＜ 0.05）， while both high-dose MT treatment groups showed a significant increase in body weight after gavaging for 28 days （P ＜ 0.05）. The mercury levels in blood， liver and kidney in all drug treatment groups were decreased significantly when compared with the model control group （P ＜ 0.05）. The effects of two types of high-dose metallothioneins on expelling mercury were significantly better than that of DMPS （P ＜ 0.05）. SOD， GSH-Px， MDA levels in serum and T-AOC in the body in all administration groups were brought back to the levels of the normal group （P ＞ 0.05）. Two monomeric forms of MT at the high dose had significant impact on improving total antioxidant capacity in the body better than that of DMPS （P ＜ 0.05）. However， MT-1 was significantly superior to MT-2 in increasing serum SOD and reducing serum MDA. Both metallothioneins from yeast had an obvious effect on expelling mercury and protecting against oxidative damage.

metallothioneins from yeast； mercury； oxidative damage； protection

10.7506/spkx1002-6630-201615041

2016-04-07

黑龍江省博士后資助項目（LBH-Z13168）；黑龍江省自然科學基金項目（C201445）；黑龍江省農墾總局“十二五”重點科技計劃項目（HNK125B-13-05）；黑龍江省新世紀優秀人才培養計劃項目（2014-2016）

王穎（1979—），女，副教授，博士，研究方向為農產品加工與貯藏工程及食品質量安全。E-mail：Wychen156@163.com

TS202.3

A

1002-6630（2016）15-0242-05

10.7506/spkx1002-6630-201615041. http://www.spkx.net.cn

引文格式：