傅朝輝
【摘要】 急性右心室心肌梗死相對于左心室心肌梗死在臨床上較少見,在診斷和治療上也有其特殊性。特別是基層醫院的醫生對其認識往往不足,在臨床上容易出現漏診誤診而影響治療。通過查閱回顧筆者所在醫院自1995年5月份以來的病歷檔案資料,發現有3例右心室心肌梗死的患者由于在首診時的臨床表現不典型,而出現了漏診誤診誤治,現報道出來并對其原因進行臨床分析。
【關鍵詞】 急性右心室梗死; 漏診、誤診、誤治; V3R-V6R
中圖分類號 R542.22 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2016)4-0161-02
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2016.4.089
急性右室梗死(acute right ventricular infarction,ARVI),由于很長一段時間對其臨床特點的認識不足,患者生前診斷困難,僅限于解剖學的研究。隨著臨床經驗的積累特別是心電圖、超聲心動圖學、血流動力學監測、核醫學、影像學等檢測方法的發展,有關ARVI的基礎和臨床研究的不斷深入,右心室梗死越來越被臨床所重視。但基層醫院的醫生對ARVI認識仍存在不足,重視不夠,醫學檢查手段相對較少,心電圖上的特異性表現存在的時間較短,常規的12導聯心電圖往往不易發現,因而還存在著漏診誤診的現象。通過對筆者所在醫院自1995年5月以來的病例檔案資料查閱分析,發現有3例ARVI的患者在首診時出現了漏診誤診誤治,對其原因進行臨床分析,現報道如下。
1 病例介紹
病例1:男,68歲,于1997年10月21日上午因“胸痛、胸悶伴大汗30 min”來院就診,高血壓病史18年,冠心病史12年。急查心電圖,抽血化驗心肌酶。心電圖報告為急性前間壁、下壁心肌梗死。急入監護室給予吸氧、心電監護、血壓血氧飽和度檢測,患者家人拒絕進行PCI手術治療,給予阿司匹林、低分子肝素、異舒吉、辛伐他汀、嗎啡等治療。患者病情一度平穩,下午突然出現血壓下降、意識模糊、小便失禁等休克癥狀,給予多巴胺后血壓有所上升但仍不理想,檢查患者發現心率46次/min,聽診雙肺清晰無啰音,頸靜脈充盈,肝頸靜脈返流征陽性,考慮有右心衰竭。查看首診心電圖,Ⅲ導聯與Ⅱ導聯ST段抬高的比值大于1,再做心電圖檢查并加做V7~9、V3R~V6R,發現V3R、V4R、V5R的波形呈QR型。ST段存在弓背型略有抬高。遂診斷為“急性前間壁、下壁、右心室心肌梗死”。停用異舒吉、嗎啡等,給予平衡液、低分子右旋糖酐快速輸入擴容,并嚴密觀察血壓心率和尿量等,患者病情逐漸好轉直至出院。
病例2:男,76歲,因“惡心、嘔吐、上腹部疼痛1 h”來院就診?;颊咭庾R清楚,自訴晚飯后1 h左右胃部有疼痛不適,有燒心、惡心、嘔吐,嘔吐3~4次,晚飯中有中午剩菜。有糖尿病、冠心病、高血壓病近20年。查體:BP 130/60 mm Hg,P 54次/min,T 37.6 ℃,R 20次/min。心律齊,瓣膜區無雜音,雙肺呼吸音清,無啰音,腹軟,有壓痛,肝脾未觸及。查血常規白細胞升高。初診為“急性胃腸炎”。在門診觀察,給予間苯三酚、左旋氧氟沙星、鉀鎂鹽、奧美拉唑與鹽水輸液治療。治療過程中,患者感到心慌胸悶,聽診心率50次/min左右,心律不規整似有早搏,查急癥床旁心電圖:Ⅱ、Ⅲ、AVF,V3R、V4R、V5R的ST段均呈弓背型抬高大于0.1 mV,診斷為“急性下壁、右心室心肌梗死”,急查心肌酶:CK、575.2 U/L,CK-MB 185.6 U/L,LDH 656 U/L。收入監護室,停用上述藥物。改用氯吡格雷、低分子肝素、參麥注射液,快速輸入平衡液,密切觀察血壓心率和尿量變化。治療中未出現其他并發癥,平穩出院。
病例3:女,80歲,因“頭暈、意識不清0.5 h”來院就診。患者家屬訴老人飯后頭暈,不能坐立,不能說話,馬上送醫院,途中出現小便失禁,神志不清。患者有糖尿病16年,高血壓病20年,4年前患過中風。查體:BP 90/50 mm Hg,P 50次/min,R 23次/min,懷疑有腦出血,立即行腦CT檢查,檢查報告:多發陳舊性腦梗死,排除腦出血,初步診斷為腦梗死。給以吸氧,甘露醇、腦神經生長素、降纖酶、銀杏葉制劑等治療。患者血壓繼續下降,給以多巴胺、多巴酚胺,血壓仍升不上去,測血壓時發現心跳很慢,急查心電圖,心電圖示竇性心動過緩、竇性停搏、Ⅱ度Ⅱ型傳道阻滯、急性下壁心肌梗死、左室面ST-T改變,加做V7~9、V3R~V6R導聯,這6個導聯的ST段都明顯抬高,V4R抬高約0.2 mV,“急性下壁、后壁、右心室心肌梗死”診斷無疑。停用上述藥物,給以阿托品注射,靜滴維持;準備臨時起搏器,快速輸入低分子右旋糖酐、平衡液、參麥注射液等,患者的心率、血壓慢慢上升,意識恢復,病情基本平穩。以后病情基本順利,好轉出院。
2 臨床分析
2.1 漏診急性右心室心肌梗死(ARVI)診斷的教訓
病例1:(1)心電圖出現了下壁心肌梗死,但未作為常規加做左室后壁、右胸的導聯。(2)心電圖上出現了ST Ⅱ/ST Ⅲ>1,未加做右室導聯。(3)治療過程中,患者出現了右心室功能衰竭和右心室梗死的特征時,才發現患者還有急性右心室心肌梗死,而耽誤了治療。病例2和病例3則是首診醫生完全被患者首診的表面的突出表現所誤導,過于相信了自己的第一判斷,未深究原因,一下子進入了診斷和治療的誤區,做出了完全不相關的診斷和治療,所幸對患者未造成嚴重影響或死亡,但教訓也是深刻的。之所以造成這些漏診誤診誤治,其原因與以下這些因素有關:(1)ARVI是一種特殊類型的心肌梗死,單獨發生的極少,占全部急性心肌梗死的3%以下[1],多與左室下壁和/或后壁心肌梗死合并出現,發生機理較復雜,臨床表現形式多樣,常規12導聯心電圖非??漆t生容忽視ARVI的表現。(2)心電醫生和臨床醫生業務不夠熟練,知識面窄,臨床思維不夠開闊,缺乏臨床經驗;考慮問題較單一,不夠深入;對于ARVI的心電圖和臨床表現,特別是不典型的臨床表現缺乏認識和學習。(3)這3例患者均是68歲以上的老人,多有糖尿病、冠心病、高血壓病等多種疾病伴發,發病時往往無胸痛胸悶等癥狀;老年患者體質差,并發癥多,記憶力差,反應遲鈍,口齒表達不清楚,病情陳述不清。
2.2 對于ARVI的治療不熟悉也容易進入誤區
ARVI的治療不同于一般的急性心肌梗死,治療上有其特殊性。ARVI要避免使用利尿劑、血管擴張劑、嗎啡等藥物,快速大量液體輸入擴容是搶救ARVI患者成功的關鍵,快速擴容要早要快要量大,才能保證其正常循環[2]。但對于高齡老人、大面積心肌梗死、合并嚴重的瓣膜疾病和有心肌梗死病史時輸液不能太快,否則有發生急性肺水腫的危險,可根據患者心率、血壓、尿量確定補液量和速度,有條件的醫院在必要時插入Swan-Gang漂浮導管來指導臨床輸液,在充分擴容的基礎上如果患者的血壓仍低,可以聯合應用多巴胺,以增加患者的心排血量。
3 討論
3.1 臨床表現
ARVI的臨床表現除了心肌梗死的劇烈的持久的胸骨后疼痛等一般表現外,主要有右心室功能不全和左心排出量不足的特征,包括四肢厥冷、脈搏細數、低血壓、頸靜脈充盈、心率緩慢、三尖瓣反流性雜音、奇脈、右室第三心音和第四心音。患者在急性下壁心肌梗死或下后壁心肌梗死時如果出現了低血壓、頸靜脈充盈、雙肺聽診清晰的臨床三聯征則是右室梗死的特征性表現[3]。這些臨床表現在容量減少時容易被掩蓋,而在得到擴容后又變得較為明顯。
3.2 診斷
典型的急性右室梗死根據臨床表現、心肌酶動態監測及心電圖動態改變診斷并不困難。心電圖這種無創傷性地檢查方法仍然是目前臨床上診斷右心室梗死主要的可靠手段。通過心電圖胸前導聯(V1~V3)、右胸導聯(V3R~V6R)及肢體導聯(Ⅱ、Ⅲ、AVF)ST段的改變診斷是否有右室梗死已經得到很多臨床試驗證實[4]。多數學者提出右室梗死的心電圖診斷標準是:(1)合并于急性下壁或正后壁心肌梗死。(2)1個或多個右胸導聯ST段抬高≥1 mm[5]。在下壁和后壁心肌梗死的患者右胸導聯(V3R~V6R)ST段抬高≥1 mm是診斷急性右心室心肌梗死較可靠的指標,其特異性和敏感性均在90%左右[6]。另外,ST段抬高Ⅲ導聯>Ⅱ導聯對右室梗死的診斷也有較高的診斷價值,其敏感性為90%,特異性為83%,準確性為85%[7]。王麗慧等[8]認為,V2導聯ST段壓低與AVF導聯ST段抬高的比值≤50%也可做為急性右室梗死的診斷標準。另外,血流動力學監測對于右室梗死的診斷也非常重要,右室梗死是否發生血流動力學異常和異常程度與右室受損程度有關,輕者可無任何異?;蛴谌萘控摵珊蟪霈F,血流動力學監測對有臨床意義的右室梗死的診斷和估價伴隨的左心功能狀態及指導治療均至關重要。
3.3 治療
由于右室梗死具有自身的病理、生理、解剖、臨床各個方面的特點,因此決定了其在治療上與單純的左室梗死的不同。右室梗死的治療原則包括早期維持右心室前負荷,降低后負荷;增加右心室收縮力和早期再灌注,避免使用影響前負荷的藥物,如硝酸酯類藥物、利尿劑等。主要措施有:(1)擴容,即快速輸注液體,提高左心室充盈壓和左心排出量,擴容有效的指標為患者尿量地增加??蛇x用平衡液、706代血漿、低分子右旋糖酐、生理鹽水等。醫院有條件應對患者進行血流動力學監測,并在監測指導下進行補液治療[9]。(2)正性肌力藥物的應用:如果在充分擴容后,患者的心排血量未相應增加,血壓仍然升不上去則必須使用正性肌力藥物,如多巴胺,它可增加患者的心排血量而不增加肺毛細血管嵌壓。(3)避免使用減輕心臟容量負荷的藥物,如硝酸酯類藥物、利尿劑、嗎啡等,如需止痛可選用非麻醉類藥物,如強痛定。(4)抗凝和溶栓的治療:右室梗死同樣需要抗凝和溶栓的治療,其治療原則同一般心肌梗死。(5)在有條件的醫院應盡可能地施行再灌注治療,使患者梗死血管盡早地得到血運重建,包括直接PCI或急診CABG。這對于改善患者的遠期預后、減少并發癥、降低死亡率、提高生存質量均有重要意義[10]。(6)并發癥的治療:嚴重的心動過緩,傳導阻滯可選用阿托品治療,必要時安裝心臟起搏器。
參考文獻
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(收稿日期:2015-10-14)