羊棲菜多糖抗肝纖維化的作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究

薛海波，馬麗麗，林賢凡，吳金明

羊棲菜多糖抗肝纖維化的作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究

薛海波，馬麗麗，林賢凡，吳金明

目的探究羊棲菜多糖抗肝纖維化的作用機(jī)制。方法建立CCl4誘導(dǎo)的SD大鼠肝纖維化模型，觀察血清學(xué)指標(biāo)，大鼠肝臟病理的變化以及對ColⅠ、轉(zhuǎn)化生長因子-（TGF-1）、轉(zhuǎn)錄激活因子（Smad）3、Smad4及Smad7等表達(dá)情況的影響。結(jié)果羊棲菜多糖組大鼠血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的活性均低于模型對照組（均P＜0.05），谷胱甘肽過氧化物酶活性及肝組織中超氧化物歧化酶的含量均高于模型對照組（均P＜0.05），肝組織中羥脯氨酸及丙二醛的含量均低于模型對照組（均P＜0.05），ColⅠ、TGF-1、Smad4、Smad3 mRNA和蛋白的表達(dá)均低于模型對照組（均P＜0.05），Smad7 mRNA和蛋白的表達(dá)均高于模型對照組（均P＜0.05）；肝星狀細(xì)胞TGF-1、Smad3及Smad4mRNA和蛋白的表達(dá)均低于正常對照組（均P＜0.05），Smad7mRNA和蛋白的表達(dá)均高于正常對照組（均P＜0.05）。結(jié)論羊棲菜多糖能有效改善肝功能，減輕肝組織病理損傷程度，對CCl4所致肝纖維化大鼠具有一定的保護(hù)作用，可有效抑制大鼠肝星狀細(xì)胞增殖，調(diào)控Smad相關(guān)mRNA及蛋白的表達(dá)，減少細(xì)胞外基質(zhì)的沉積。

羊棲菜多糖；肝纖維化；作用機(jī)制；動(dòng)物模型

肝纖維化就是肝臟疾病一種多發(fā)現(xiàn)象[1]，是大部分肝性疾病的一個(gè)主要的中間環(huán)節(jié)。因此，盡早發(fā)現(xiàn)肝纖維化，致力于有效逆轉(zhuǎn)或抑制，可以達(dá)到有效預(yù)防和控制疾病的目的[2]。治療肝纖維化的主要藥物：一是利用加速膠原降解的藥物；二是通過抑制一些膠原合成和分泌的藥物，如秋水仙堿和干擾素。……