焦慮抑郁狀態對高血壓性殼核出血血腫周圍水腫的影響

陳冰，肖峰，陳愛年，薛劉軍，夏磊，程冠亮

(南京醫科大學附屬淮安第一醫院，江蘇淮安223300)

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焦慮抑郁狀態對高血壓性殼核出血血腫周圍水腫的影響

陳冰，肖峰，陳愛年，薛劉軍，夏磊，程冠亮

(南京醫科大學附屬淮安第一醫院，江蘇淮安223300)

目的 探討焦慮抑郁狀態對高血壓性殼核出血血腫周圍水腫的影響。方法 收集高血壓性殼核出血患者200例，入院12 h內行漢密爾頓焦慮量表(HAMA)及漢密爾頓抑郁量表(HAMD)測定，其中存在焦慮和(或)抑郁狀態123例(焦慮抑郁組)，無焦慮和(或)抑郁狀態77例(無焦慮抑郁組)。兩組均給予常規脫水降顱壓、調整血壓、腦細胞保護等治療。兩組均于入院時、入院24 h及入院第4天時分別進行頭部CT檢查并取靜脈血，計算相對水腫體積指數(REI)、水腫變化指數(AEI)，采用免疫散射比濁法測定血清CRP。結果 焦慮抑郁組入院第4天REI、AEI及血清CRP水平均高于無焦慮抑郁組(P均<0.05)；焦慮抑郁組入院第4天REI高于入院時及入院24 h(P均<0.05)，AEI高于入院24 h(P均<0.05)。結論 焦慮抑郁情緒可促進高血壓性殼核出血血腫周圍水腫的形成，增強炎癥反應可能是其作用機制。

高血壓性殼核出血；腦水腫；焦慮抑郁狀態；C反應蛋白

高血壓性腦出血是因為長期高血壓引起顱內動脈硬化破裂出血所導致的非外傷性腦實質內出血，其中殼核出血占30%～50%。高血壓性腦出血后血腫周圍水腫是神經功能惡化、病情加重的重要原因之一，且影響患者預后，但是出血后血腫的發生機制及其影響因素尚未明確[1]。臨床研究發現，腦出血患者發病起始常伴焦慮、抑郁情緒，目前焦慮、抑郁情緒對腦出血后血腫周圍水腫的影響鮮見報道，為此我們進行了以下研究。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年1月～2016年3月淮安市第一人民醫院收治的高血壓性殼核出血患者200例，其中男116例、女84例，年齡39～78(60±13)歲，高血壓病程1～21(12.68±5.31)年。患者均為首發腦出血，均于發生腦出血12 h內入院，出血量5～32(20.30±11.74)mL，均符合1996年全國腦血管病學術會議制定的高血壓性殼核出血診斷標準，并經CT證實。排除標準：有精神病病史或近6個月內服用過抗焦慮抑郁藥物；發病后14天內出血量增加、手術及死亡；發病前2個月內有感染性疾病；有腦血管病病史或病前3個月有外科手術史；合并感染、心肺功能衰竭或肝腎功能障礙，有免疫性疾病及惡性腫瘤等其他嚴重全身性疾病；病情嚴重或伴意識障礙，伴失語或嚴重認知功能障礙而不能配合檢查者。

入院12 h內漢密爾頓焦慮量表(HAMA)及漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分提示存在抑焦慮和(或)抑郁狀態(HAMD≥8分，HAMA≥7分)123例(焦慮抑郁組)，提示無焦慮和(或)抑郁77例(無焦慮抑郁組)。兩組性別、年齡、基礎血壓、血糖、血脂等基本資料具有可比性。兩組入院后均根據腦出血治療指南給予常規脫水降顱壓、調整血壓、腦細胞保護等治療。

1.2 相關指標觀察 ①相對水腫體積指數(REI)、入院24 h及入院第4天水腫變化指數(AEI)：所有患者在入院時、入院后24 h及第4天分別進行頭部CT檢查，測量血腫體積(Vh)及總病灶(即血腫+周圍水腫的總體積)體積(Vt)，以Vt減去Vh得到絕對水腫體積(Vp)=Vt-Vh，REI=Vp/Vh。入院24 h AEI=(入院后24 h Vp-入院時Vp)/入院時Vh; 入院第4天 AEI=(入院第4天Vp-入院時Vp)/入院時Vh。②血清CRP：所有患者在入院時、入院后24 h及第4天取外周靜脈血，離心取血清，采用Hitachi7170A全自動生化分析儀以免疫散射比濁法測定血清CRP。

2 結果

焦慮抑郁組入院第4天時REI、AEI及血清CRP水平均高于無焦慮抑郁組(P均<0.05)；焦慮抑郁組入院第4天REI高于入院時及入院24 h(P均<0.05)，AEI高于入院24 h(P<0.05)。見表1。

表1 兩組各時間點REI、AEI及血清CRP水平比較

注：與無焦慮抑郁組同時間點比較，*P<0.05；與同組入院24 h比較，△P<0.05；與同組入院時比較，#P<0.05。

3 討論

腦出血是神經科常見的急危重癥之一，每年發病率為(60～80)/10萬，在我國約占全部腦卒中的20%～30%，急性期病死率為30%～40%，最常見的病因是高血壓合并細小動脈硬化[2～4]，殼核是高血壓性腦出血最常見發病部位，占50%～60%。腦出血后繼發血腫周圍腦水腫的形成會影響腦出血患者的預后。研究顯示，多種炎性因子相互刺激、相互協同，導致血腦屏障破壞，通透性增加，使腦實質內水分異常聚集，引起腦水腫的發生[5,6]。Xue等[7]研究發現，成年大鼠腦出血后腦水腫的形成與炎癥反應密切相關，主要作用機制包括炎性因子破壞血管內皮細胞之間的緊密連接，使血腦屏障通透性增加；激活血管內皮細胞，促進血管收縮，影響血腦屏障通透性；上調細胞間黏附分子表達，導致血管內皮細胞表面與炎癥因子間的黏附作用增強[8]。腦出血后凝血酶受體被激活，毛細血管內皮細胞間緊密連接開放，導致細胞間隙增大、血腦屏障通透性增加，誘發腦水腫；此外，凝血酶對神經細胞具有直接毒性作用，可引起腦出血后周圍組織繼發腦水腫[9]；劉慶新等[10]研究顯示，腦出血早期血小板CD62p和CD42b表達增加，血小板活化可能是促進血腫周圍腦水腫形成的病理機制之一。

隨著生物—心理—社會醫學模式的發展，人們越來越重視精神因素對疾病的影響。焦慮和抑郁狀態等不良情緒可導致神經—內分泌—免疫系統功能低下，影響機體正常代謝，導致血壓、血糖、血脂代謝異常，抑制機體對營養物質和藥物的吸收利用，進而影響治療效果。卒中后抑郁(PSD)與人格因素、社會支持差、中風部位等相關，左額葉及基底節區病變的卒中患者易發生PSD，但一般認為PSD與卒中損害嚴重程度無關[11]。腦出血患者在發病初期面對偏癱、失語等癥狀時，往往出現負面情緒波動，產生焦慮和(或)抑郁等癥狀。本研究200例高血壓性殼核腦出血患者入院初期即存在焦慮抑郁癥狀123例，占61.5%。本研究焦慮抑郁組與無焦慮抑郁組入院時及入院24 h REI、AEI及血清CRP水平差異均無統計學意義，入院第4天時焦慮抑郁組REI、AEI及血清CRP水平均高于無焦慮抑郁組。上述結果產生原因可能：①焦慮抑郁患者體內炎癥介質功能失調，如CRP水平明顯升高，促進腦水腫的發生、發展[12]。②焦慮抑郁患者血小板往往處于異常激活狀態，血中的血小板產物如血小板因子和血小板球蛋白濃度顯著升高[13]。③焦慮抑郁患者纖維蛋白原形成增加，血小板凝聚的堅固性及組織因子的促凝血活動顯著提高，更易發生血栓[14]。

綜上所述，焦慮抑郁情緒可促進高血壓性殼核出血血腫周圍水腫的形成；促進CRP分泌、 增強炎癥反應可能是其作用機制。但本研究僅以高血壓殼核出血患者為研究對象，未考慮丘腦、腦葉、小腦等部位出血患者，結果有待進一步考證。

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淮安市科技項目(HG201111)。

程冠亮(E-mail: glcheng866@yahoo.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.36.026

R743.34

B

1002-266X(2016)36-0076-03

2016-06-27)