菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀(Takifugu rubripes)幼魚肝組織損傷的比較研究

靳非，穆景利，王冬婉，高船舟，王菊英,*

1.國家海洋環境監測中心，大連116023

2.大連醫科大學，大連116044

菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀(Takifugu rubripes)幼魚肝組織損傷的比較研究

靳非1，穆景利1，王冬婉1，高船舟2，王菊英1,*

1.國家海洋環境監測中心，大連116023

2.大連醫科大學，大連116044

原油毒性主要源于多環芳烴(PAHs),而烷基化多環芳烴是PAHs的主要組分,氧化衍生物是PAHs降解和代謝過程所產生的重要產物。為評估比較烷基PAHs和氧化PAHs與其母體化合物對海洋生物的毒性,本研究以菲、3-甲基菲和菲醌為研究對象,對海洋經濟魚種——紅鰭東方鲀(Takifugu rubripes)幼魚進行了肝損傷評價。結果顯示,線粒體、內質網是對上述3種化合物最為敏感的細胞器；3種化合物對肝損傷的表現形式不同:1.菲導致線粒體數量增加形態改變、內質網減少紋理模糊、出現脂滴、細胞空泡化、出血,2.3-甲基菲導致內質網減少、出現脂滴、細胞空泡化、出血,3.菲醌導致線粒體和內質網水腫、出現脂滴及細胞空泡化；隨化合物濃度升高,肝損傷程度加重；同一濃度下,不同化合物損傷程度也有差異,總體趨勢為菲醌＞3-甲基菲＞菲。上述結果表明,PAHs衍生物的毒性可能強于其母體化合物；除濃度外,化合物的結構可能對其毒性有重要影響。

多環芳烴；肝毒性；超微結構；河鲀

石油污染一直是近岸國家面臨的重要污染之一,隨著石油開采和運輸的空前繁榮,由海洋溢油引起的污染頻繁發生。尤其是自2010年以來,墨西哥灣漏油事件、大連“7.16爆炸”事故和蓬萊“19-3油田”溢油事故等幾起國內外重大事件的發生,給海洋生態環境和沿岸地區漁業生產造成了災難性的破壞,加強了人們對石油污染的重視。石油毒性主要來源于其中的多環芳烴(PAHs)組分,PAHs約占石油組分的 1%～6%,其中 80%～90%為烷基化PAHs[1]。溢油事故后為消除浮油而大量噴灑的原油分散劑可使原油水溶性組分中PAHs的濃度提高3～5倍,無疑進一步加大了對海洋生態環境的風險[2]。以往研究多關注16種優先控制的PAHs,而對PAHs的衍生物關注極少,這可能導致由PAHs衍生物造成的生態風險被低估。菲是最具代表性的三環PAHs,其在石油中含量較高,關于其毒性的報道也最多,3-甲基菲是菲的烷基化衍生物,而氧化衍生物菲醌是PAHs降解和代謝過程所產生的重要產物,關于這2種衍生物毒性的報道極少。

紅鰭東方鲀(Takifugu rubripes)俗稱河鲀,屬硬骨魚綱、鲀形目、鲀科、東方鲀屬,主要分布在西北太平洋的日本、朝鮮半島和我國沿岸,是我國沿海17種東方鲀中個體最大的品種[3]。河鲀因肉質鮮美、營養豐富而成為一種重要的經濟品種,深受東亞地區消費者喜愛,日本韓國年消費量均在萬噸以上[4],我國養殖產量也達到1.47萬噸,其中0.46萬噸為紅鰭東方鲀。目前關于環境污染物尤其是PAHs對河鲀毒性效應的研究尚未見報道,相關研究有利于漁業的健康發展,具有重要的現實意義。

鑒于以上原因,本文以河鲀幼魚為受試生物,以菲、3-甲基菲和菲醌為研究對象,通過透射電鏡觀察研究3種化合物對河鲀亞致死水平肝臟的損傷情況,以比較菲及其衍生物毒性強弱的差異,為研究PAHs及其衍生物結構對毒性的影響提供參考,相關結果也將填補PAHs類污染物對河鲀毒性研究的空白。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 實驗材料

菲(純度＞98%)、3-甲基菲(純度＞98%)和菲醌(純度≥99%)均購自Sigma公司,以DMSO為溶劑配制成儲備液,使用時稀釋到相應濃度。河鲀幼魚體長(2.88±0.27)cm、體重(1.02±0.12)g,購自大連天正實業集團,于實驗室以25℃天然海水暫養7 d,挑選健壯個體進行暴露實驗。實驗用水為天然砂濾海水。

1.2 實驗設計

參照先前的研究[1]并為方便比較,菲、3-甲基菲和菲醌3種化合物分別設置100μg·L-1、200μg·L-1和400μg·L-13個暴露濃度,并設對照組(DMSO溶劑對照)。隨機選取健壯個體暴露于上述各組,每組3個平行,每個平行10尾幼魚。實驗水溫控制在(25±1)℃,暴露期間使用充氣設備連續充氣以防缺氧,新鮮魚肉制成魚泥每日早晚投喂2次并及時清除殘餌及糞便,每24 h更換實驗溶液1次。

1.3 樣品制備

暴露7 d后,活體解剖取肝臟。用2.5%戊二醛和1%鋨酸雙重固定,酒精系列脫水,環氧樹脂包埋,LEICA EM UC6型超薄切片機切片,經硝酸鉛和醋酸雙氧鈾雙染色后,于JEM-2000EX型透射電鏡下觀察拍照。

2 結果(Results)

2.1 河鲀肝細胞的超微結構

對照組河鲀肝細胞電鏡照片顯示,細胞結構完整,細胞器較為豐富；細胞核形狀規則,核質分布均勻,核膜雙層結構及核仁清晰可見；線粒體呈現典型的圓形或卵圓形；內質網數量較多且紋理清晰,內質網上附著的核糖體顆粒清晰可見(如圖1所示)。對照組細胞及細胞器形態與正常河鲀一致。

圖1 河鲀肝細胞超微結構注:M為線粒體；ER為內質網；N為細胞核。Fig.1 Ultrastructure of hepatic cells of pufferfishNote:M ismitochondrion;ER is endoplasmic reticulum;N is nucleus.

2.2 菲對河鲀肝的損傷

觀察結果表明,同一濃度下不同個體的損傷表現基本一致。100μg·L-1菲暴露組電鏡顯示,細胞核形態與對照組無差異；線粒體數量略有增加,且部分線粒體形態出現變化,呈現出不規則形狀；內質網數量減少且紋理變得模糊,只能通過核糖體顆粒進行辨認；細胞質內出現脂滴,細胞產生空泡化(如圖2a所示)。200μg·L-1菲暴露組電鏡顯示,細胞核形態與對照組無差異；線粒體數量增加并出現體積萎縮,同時也出現了部分形狀不規則的個體；內質網數量明顯減少,紋理亦不清晰,表面附著的核糖體顆粒數量也明顯減少；細胞產生空泡化(如圖2b所示)。400μg·L-1菲暴露組電鏡顯示,肝臟被大量血細胞充斥,肝細胞所占比例很小,表明肝臟出血嚴重,結構遭到嚴重破壞(如圖2c所示)。

2.3 3-甲基菲對河鲀肝的損傷

觀察發現,暴露于相同濃度的不同個體間損傷癥狀相同。100μg·L-13-甲基菲暴露組與對照相比,細胞核形態結構無差異；線粒體形態正常；內質網數量減少但紋理較清晰；細胞產生輕微的空泡化(如圖3a所示)。200μg·L-13-甲基菲暴露組中,肝臟被大量血細胞和脂滴充斥,肝細胞數量極少(如圖3b所示)。400μg·L-13-甲基菲暴露組損傷程度進一步加劇,肝臟幾乎完全被血細胞和脂滴占據,已很難觀察到完整的肝細胞(如圖3c1、c2所示)。

圖2 菲對河鲀幼魚肝組織的損傷注:a為100μg·L-1菲；b為200μg·L-1菲；c為400μg·L-1菲；M為線粒體；ER為內質網；LD為脂滴；N為細胞核；*為細胞空泡化。Fig.2 Tissue lesions of phenanthrene on the livers of pufferfish larvaeNote:a is 100μg·L-1phenanthrene;b is 200μg·L-1phenanthrene;c is 400μg·L-1phenanthrene; M is mitochondrion;ER is endoplasmic reticulum;LD is lipid droplet;N is nucleus;* is cell vacuole.

圖3 3-甲基菲對河鲀幼魚肝組織的損傷注:a為100μg·L-13-甲基菲；b為200μg·L-13-甲基菲；c1、c2為400μg·L-13-甲基菲；M為線粒體；ER為內質網；LD為脂滴；N為細胞核；*為細胞空泡化。Fig.3 Tissue lesions of 3-methyl phenanthrene on the livers of pufferfish larvaeNote:a is 100μg·L-13-methyl phenanthrene;b is 200μg·L-13-methyl phenanthrene;c1 and c2 are 400μg·L-13-methyl phenanthrene;M is mitochondrion;ER is endoplasmic reticulum; LD is lipid droplet;N is nucleus;* is cell vacuole.

2.4 菲醌對河鲀肝的損傷

100μg·L-1菲醌暴露組電鏡顯示,細胞核形態與對照無差異；線粒體水腫膨脹,體積明顯大于對照組；粗面內質網片段化并且水腫膨脹呈小球狀,表面附著的核糖體數量明顯減少；細胞內出現較大的脂滴,并且細胞出現了空泡化(如圖4所示)。該暴露組中,不同個體的肝損傷情況無明顯差別。200μg·L-1與400μg·L-1菲醌暴露組暴露24 h后河鲀幼魚即全部死亡,因此未取樣進行電鏡切片觀察,這一結果表明菲醌毒性較強。

圖4 100μg·L-1菲醌對河鲀幼魚肝組織的損傷注:M為線粒體；ER為內質網；LD為脂滴；N為細胞核；*為細胞空泡化。Fig.4 Tissue lesions of 100μg·L-1phenanthraquinone on the livers of pufferfish larvaeNote:M ismitochondrion;ER is endoplasmic reticulum;LD is lipid droplet;N is nucleus;* is cell vacuole.

2.5 3種化合物對河鲀肝損傷的比較

觀察結果表明,各濃度的化合物均對河鲀幼魚肝臟造成了損傷,并且隨著暴露濃度的升高,損傷程度逐漸加大。相同濃度下,菲造成的損傷最輕,菲醌造成的損傷最重,而3-甲基菲造成的損傷介于兩者之間。在3種化合物造成的肝損傷表現形式上,菲與3-甲基菲相似,而菲醌與兩者明顯不同。

3 討論(Discussion)

目前關于PAHs對魚類毒性效應的研究已廣泛開展,已涉及的指標和生物標志物種類很多[5],針對于器官、組織和細胞損傷的形態學觀察就是其中的重要部分之一,其最大優勢在于形象直觀、易于判斷,因此本研究采取了透射電鏡觀察的方式比較了菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀幼魚肝損傷的情況。

肝臟是生物體內進行物質代謝的器官,也是承擔解毒功能的重要器官,當污染物的刺激超出了肝臟的代謝水平時,肝臟結構和功能就會受到破壞。馮濤等[6]報道了苯并(a)芘對大彈涂魚肝臟的損傷情況,結果表明線粒體和內質網對苯并(a)芘最為敏感,細胞核也受到了不同程度的影響。本研究結果與之相似但略有不同,3種化合物均對河鲀肝細胞的線粒體和內質網影響較大,而對細胞核形態結構影響較小,這可能是由于化合物作用機理不同或者細胞核對不同化合物的敏感性不同造成的。

細胞的生死存亡很大程度上取決于線粒體的功能狀態[7],線粒體是細胞進行能量代謝的場所,呼吸鏈即位于線粒體內膜之上,線粒體形態結構和數量的異常變化標志著細胞能量代謝的紊亂。在菲暴露組中,線粒體形態的變化表明其受到了一定程度的損傷,數量的增加表明肝細胞的代謝活動有一定程度的增強；3-甲基菲暴露組未產生可見的變化,表明能量代謝可能未受影響或所受影響較小；菲醌暴露組中,線粒體明顯水腫膨脹,表明線粒體膜的通透性受到了嚴重的破壞,這極可能導致線粒體內外物質異常交換,進而嚴重影響線粒體功能導致嚴重后果,具體影響通過形態學觀察無法判斷。有研究表明PAHs可以提高生物體內活性氧和自由基類物質的形成[8],從而引起線粒體的損傷。本研究中線粒體的損傷表現與報道中的癥狀較相似[9],表明3種化合物很可能是通過活性氧或自由基的產生和積累導致河鲀肝臟線粒體的損傷,但3種污染物的損傷表現不一致,表明其損傷機制可能存在差異。活性氧和自由基導致線粒體損傷主要有5個途徑:破壞呼吸鏈、改變膜通透性、干擾線粒體DNA轉錄與翻譯、攻擊大分子降低抗氧化酶水平引起氧化損傷和參與信號轉導引起相應細胞學反應[9]。本研究中,3種化合物對線粒體的損傷可能通過其中一種途徑或幾種途徑共同產生。通過形態學觀察無法判斷菲和3-甲基菲對線粒體損傷的機制,相關研究有待進一步開展。從現有結果來看,菲醌通過改變線粒體膜的通透性導致線粒體損傷。有報道表明自由基可將脂質過氧化,增加膜的流動性,抑制膜結合受體和酶,從而導致膜通透性的改變[10]；另有報道表明過多的活性氧可攻擊線粒體膜脂和膜蛋白[11],導致膜受體失活,線粒體膜通透性轉運孔開放,膜通透性增加[12]。除此之外,菲醌導致線粒體損傷的過程中是否有其他途徑參與,目前還不得而知。

內質網是另外一種非常重要的細胞器,參與蛋白質的合成、修飾、加工和轉運,內質網結構的損傷意味著物質代謝過程受損,可導致包括死亡在內的一系列嚴重的后果。關于各類物質導致的內質網損傷報道最多,主要表現為內質網水腫囊泡化、片段化、核糖體脫落等[6,13-14]。本研究中,3種化合物對內質網損傷的表現也有差異。菲和3-甲基菲都導致內質網數量減少,而200μg·L-1菲更使附著于內質網上的核糖體數量減少,這標志著肝細胞的物質代謝水平尤其是蛋白質代謝水平的下降,從而使細胞的正常生理活動受到影響,進而影響肝臟的功能。菲導致的內質網紋理模糊表明膜結構受到一定程度的影響。菲醌對內質網的影響明顯有別于菲和3-甲基菲,與先前的報道相似,出現了水腫囊泡化、片段化和核糖體的脫落與減少。內質網水腫起泡表明內質網的通透性受損,片段化表明內質網的完整性遭到嚴重破壞,而核糖體的脫落和減少則表明蛋白質等物質的代謝受到嚴重影響,此時內質網可能已不具有正常的功能,河鲀的生存受到嚴重的威脅,中高濃度菲醌暴露很快導致河鲀幼魚死亡很好地印證了這一點。有報道表明,活性氧和自由基能引起多不飽和脂過氧化,從而導致膜功能紊亂[15],這是3種化合物導致內質網損傷最有可能的原因。損傷表現存在差異可能有兩種不同的原因:一是3種化合物使脂質過氧化后具有不同的作用機制和過程；二是3種化合物對內質網損傷的程度不同,即相同濃度下菲和3-甲基菲對內質網的損傷程度遠不及菲醌。

此外研究還發現,3種化合物導致細胞內出現脂滴以及空泡化,這與先前部分針對其他不同污染物的研究結果相似[13-14,16-18]。有研究認為,脂滴的大量積累并不是由于攝取了過多的脂質前體,而是由于無法有效分解肝細胞的多余脂肪造成的[19]。關于空泡化的產生原因,目前還存在爭議,一種觀點認為是由于肝細胞合成與釋放物質的動態平衡被打破導致[20],而另一種觀點則認為是由于肝糖原的積累導致空泡的形成[21],但無論是哪種原因,均表明肝臟的正常生理功能受到了破壞。

比較3種化合物對河豚肝臟的損傷情況發現,在亞致死水平隨著同一化合物濃度的升高,肝臟受損程度逐漸加重。在同一濃度下,3種化合物對河鲀肝臟的損傷程度也有所不同,中高濃度的菲醌直接導致幼魚死亡,中高濃度的3-甲基菲導致肝組織的完整性受到嚴重破壞,而只有低濃度的菲醌和3-甲基菲以及中低濃度的菲才能使肝組織基本保持完整,3種物質對河鲀肝損傷程度的總體趨勢為菲醌＞3-甲基菲＞菲。另外,3種物質對肝損傷的表現不一致,可能意味著這三者由于結構和性質的差異導致其作用機制不同,其中菲與3-甲基菲在結構與性質上比較接近,其毒性表現也比較相似。上述結果表明,PAHs衍生物的毒性可能強于其母體化合物, PAHs衍生物的毒性值得關注；除濃度外,化合物的結構可能對其毒性有重要影響,相關研究工作有待進一步開展。

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The Comparative Research of Phenanthrene,3-Methyl Phenanthrene and Phenanthraquinone on the Liver Tissue Injury of Pufferfish(Takifugu rubripes)Larvae

Jin Fei1,Mu Jingli1,Wang Dongwan1,Gao Chuanzhou2,Wang Juying1,*
1.National Marine Environment Monitoring Center,Dalian 116023,China
2.Dalian Medical University,Dalian 116044,China

4 May 2015 accepted 6 July 2015

The aquatic toxicity of crude oil is believed to be mainly caused by polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs),in which group alkyl-PAHs are the major components and oxygenated-PAHs are their importantly degradative and metabolic intermediates.In this study,the hepatic toxicities of alkyl PAHs,oxygenated PAHs and their parent compound to marine economic fish species,Takifugu rubripeswere investigated.Phenanthrene,3-methyl phenanthrene and phenanthraquinone were selected as model compounds and their impacts on the liver tissue injury of pufferfish were histologically assessed and compared through ultrastructure observation under microscope.Theresults showed that mitochondria and endoplasmic reticulum were the most sensitive organelles after exposure to the three compounds,and the injury patterns were different among the three compounds.Exposure to phenanthrene resulted in the quantity increase and morphological change of mitochondria,quantity decrease and fuzzy morphology of endoplasmic reticulum,appearance of lipid droplets and cell vacuoles as well as hemorrhage.The liver injury of 3-methyl phenanthrene manifested as the quantity decrease of endoplasmic reticulum,appearance of lipid droplets and cell vacuoles and hemorrhage.In comparison,phenanthraquinone induced the edema of mitochondria and endoplasmic reticulum and appearance of lipid droplets and cell vacuoles.In general,the liver lesions aggravated with the increasing of exposure concentrations in all three exposure groups.However,the liver injury extents were different among the three compounds under the same exposure concentration with a general trend of phenanthraquinone＞3-methyl phenanthrene＞phenanthrene.Our results demonstrated that the hepatic toxicities of PAHs derivatives were possibly higher than their parent compound and the toxic mode of action should not ignore the importance of compound structure.

PAHs;hepatic toxicity;ultrastructure;Takifugu rubripes

2015-05-04 錄用日期:2015-07-06

1673-5897(2016)1-248-06

X171.5

A

10.7524/AJE.1673-5897.20150504001

靳非,穆景利,王冬婉,等.菲、3-甲基菲和菲醌對河鲀(Takifugu rubripes)幼魚肝組織損傷的比較研究[J].生態毒理學報,2016,11(1):248-253

Jin F,Mu J L,Wang D W,et al.The comparative research of phenanthrene,3-methyl phenanthrene and phenanthraquinone on the liver tissue injury of pufferfish(Takifugu rubripes)larvae[J].Asian Journal of Ecotoxicology,2016,11(1):248-253(in Chinese)

海洋公益性科研專項(201305002)；國家海洋局北海分局渤海溢油項目(SDFZQ201411124-036)；遼寧省海洋與漁業科研項目(201416)

靳非(1984-),男,碩士,助理研究員,研究方向為魚類生態毒理學,E-mail:fjin@nmemc.org.cn

),E-mail:jywang@nmemc.org.cn

簡介:王菊英(1967-)，女，博士，研究員，研究方向為海洋環境化學，重點關注海洋環境中污染物的環境效應及環境質量基準、海洋環境質量監測與評價方法學研究。