慢性自發性蕁麻疹患者血清IL-35及IL-26水平的變化

肖常青，鄧景航，羅育武，王 菲

(廣州市皮膚病防治所皮膚科，廣州 510000)

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慢性自發性蕁麻疹患者血清IL-35及IL-26水平的變化

肖常青，鄧景航，羅育武，王 菲

(廣州市皮膚病防治所皮膚科，廣州 510000)

目的 分析慢性自發性蕁麻疹(CSU)患者外周血血清中白細胞介素(IL)-35及IL-26水平的變化。方法選擇90例CSU患者為觀察組，并分為活動期CSU組和靜止期CSU組2個亞組，每組45例；選擇同期健康體檢者60例為對照組。各組均采用酶聯免疫吸附試驗進行IL-35及IL-26水平的檢測，并對檢測結果進行比較。結果觀察組IL-35水平明顯高于對照組，IL-26水平明顯低于對照組(均P<0.05)，活動期CSU組、靜止期CSU組IL-35水平均高于對照組，活動期CSU組高于靜止期CSU組(均P<0.05)；活動期CSU組IL-26水平明顯低于對照組(P<0.05)，活動期CSU組與靜止期CSU組、靜止期CSU組與對照組的IL-26水平比較差異均無統計學意義(均P>0.05)。采用Spearman進行相關檢驗示，CSU患者的IL-35水平與癥狀評分呈正相關(r=0.74，P<0.01)，與病程無明顯相關性(r=0.23，P>0.05)；IL-26水平與癥狀評分呈負相關(r=-0.24，P<0.05)，與病程無明顯相關性(r=-0.15，P>0.05)。結論 在CSU的發病過程中，IL-35及IL-26水平變化具有重要作用。

慢性自發性蕁麻疹； 白細胞介素； IL-35； IL-26

蕁麻疹是一種常見的皮膚變態反應性疾病，在皮膚科中的發病率高達20%左右[1]。蕁麻疹的類型包括物理性、自發性及其他類型的蕁麻疹，其中自發性蕁麻疹包括急性和慢性2種類型[2]。目前為止，對于慢性自發性蕁麻疹(CSU)的發病機制尚未明確。許多研究[3-4]認為，CSU的發病機制主要與自身免疫功能導致的細胞免疫失衡有關。在免疫細胞中，CD4+Th2可分泌白細胞介素(IL)-4、IL-17、IL-35、IL-26等各種細胞因子，IL-35的主要功能為免疫抑制功能，在細胞因子中屬IL-12家族；IL-26是一種炎性細胞因子，由Th17細胞分泌，在細胞因子中屬IL-10家族。筆者對2014年1月至2015年2月，在廣州皮膚病防治所診治的90例CSU患者進行IL-35與IL-26水平檢測，并與同期體檢的健康者進行比較，報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇在皮膚病防治所治療的CSU患者90例(觀察組)。納入標準：病情持續時間超過6周；幾乎每天均出現蕁麻疹的癥狀；風團反復發作，單個風團的皮損時間低于1 d；可有瘙癢癥狀或無明顯瘙癢。排除標準：4周內進行糖皮質激素治療者；采血前7 d 內使用抗組胺藥物治療；合并心、肝、腎等重要臟器病變；患系統性紅斑狼瘡等自身免疫疾病及妊娠或哺乳期婦女等。根據疾病活動評分[5]將觀察組分為活動期CSU組和靜止期CSU組，各組45例。選取同期體檢的健康體檢者60例(對照組)，體檢證實無自身免疫疾病、感染、腫瘤、重要臟器病變等。各組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組一般資料比較

組別n年齡(x±s)/歲性別/例男女病程(x±s)/年癥狀評分(x±s)/分對照組6034．57±9．372832--觀察組9033．28±10．5247433．25±2．569．57±2．34活動期CSU組4533．59±9．5724213．23±2．479．48±2．40靜止期CSU組4534．16±10．3523223．32±2．149．52±2．31

-：無數據。

1.2 檢測方法

所有研究對象均采用真空靜脈采血管抽取空腹靜脈血3 mL，靜置于常規室溫下約30 min。采用常規分離血清法分離血清，轉速為1000 r·min-1，持續15 min，將標本分裝于微量離心管并做好標記，置于-80 ℃ 的冰箱內待測。

采用酶聯免疫吸附試驗(意大利SEAC公司的全自動酶免分析儀)進行IL-35及IL-26水平檢測，操作步驟根據試劑盒(上海Biotech公司)使用說明書進行。檢測前，對試劑盒進行預實驗，確保試劑盒使用正常后方可進行檢測。

1.3 觀察項目

觀察對照組與觀察組IL-35及IL-26水平差異情況，并對觀察組中的活動期CSU組與靜止期CSU組的IL-35及IL-26水平變化情況進行比較。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 各組的IL-35及IL-26水平的比較

觀察組IL-35水平明顯高于對照組，IL-26水平明顯低于對照組(均P<0.05)。活動期CSU組、靜止期CSU組IL-35水平均高于對照組，活動期CSU組高于靜止期CSU組(均P<0.05)；活動期CSU組的IL-26水平明顯低于對照組(P<0.05)。活動期CSU組與靜止期CSU組、靜止期CSU組與對照組的IL-26水平比較差異均無統計學意義(均P>0.05)。見表2。

表2 各組IL-35及IL-26水平的比較

組別nIL-35IL-26對照組6095．46±13．3561．58±9．34觀察組90128．58±15．49?50．45±9．71?活動期CSU組45148．46±19．45?#44．34±8．56?靜止期CSU組45110．64±23．18?57．35±9．49

*P<0.05與對照組比較，#P<0.05與靜止期CSU組比較。

2.2 CSU患者IL-35、IL-26水平與病程及癥狀評分的相關性分析

采用Spearman進行相關檢驗示，CSU患者的IL-35水平與癥狀評分呈正相關(P<0.01)，與病程無明顯相關性(P>0.05)；IL-26水平與癥狀評分呈負相關(P<0.05)，與病程無明顯相關性(P>0.05)。見表3。

表3 IL-35、IL-26水平與CSU病程及癥狀評分的相關性分析

3 討論

CSU是臨床常見的皮膚變態性疾病，其發病機制目前尚未明確。有研究[6]結果顯示，蕁麻疹的發病機制主要與自身免疫功能異常有關，其中主要涉及體液免疫，尤其是Th1與Th2細胞的分泌失調，明顯體現在CSU的發病過程中。

IL-35是一種抑制性細胞因子，其分泌主要由Treg細胞完成，具有免疫抑制功能[7]，對Treg細胞的增殖具有促進作用。以往的研究中，有學者[8]采用體內接種注射IL-35的方法及將IL-35加入體外培養中，2種方式均能使Treg細胞明顯增殖。另外，IL-35對IL-17細胞的分化與合成具有抑制作用[9]。可見，在CSU的發病過程中，IL-35可對Treg細胞進行刺激，并在此過程中抑制IL-17細胞的生成與分化，引起機體免疫功能異常。本研究結果顯示：CSU患者活動期IL-35水平明顯高于靜止期及健康體檢者(均P<0.05)。

IL-26來源于活化的外周血中的單個細胞核，主要由Th17細胞分泌。因此，IL-26在外周血中表達水平隨著Th17細胞分泌增多而增多，對IL-17細胞可能具有促進作用。有研究[10]表明，皮膚及黏膜的局部免疫機制中，可能與IL-26的參與有關。本研究結果顯示：IL-26在CSU患者中的表達水平低于健康體檢者，可能是Th17細胞的分泌較少，從而導致IL-26的表達水平較低，其對疾病的發病具有參與作用。

本研究結果顯示：在CSU的發病中，IL-35及IL-26的表達水平與患者的癥狀評分呈明顯相關性。筆者認為，在CSU的發病機制中，IL-35及IL-26可能發揮著一定的作用。因此，對此類患者進行IL-35及IL-26表達水平的檢測，有助于判斷臨床疾病的發展與治療效果。

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[2] 門守保.慢性特發性蕁麻疹患者血清IL-2、4、6、8、10、12及IFN-γ的檢測及臨床意義[J].皮膚病與性病,2011,33(5):255-257.

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[5] 朱慧蘭,楊婧,李潤祥,等.慢性自發性蕁麻疹患者白細胞介素-35 及白細胞介素-26表達水平[J].中華臨床免疫和變態反應雜志,2013,7(4):322-325.

[6] 李潤祥,梁碧華,楊婧,等.慢性自發性蕁麻疹患者血清IL-17、IL-23水平的檢測及意義[J].皮膚性病診療學雜志,2013,20(1):19-21.

[7] 畢超,梁艷華,朱慧蘭,等.慢性蕁麻疹患者血清IL-35水平檢測分析[J].國際檢驗醫學雜志,2013,34(7):786-788.

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[10] 李朝陽.關于慢性自發性蕁麻疹發病機制的幾項血清學檢測[D].重慶：第三軍醫大學,2014.

(責任編輯：周麗萍)

2015-08-25

R758.24

A

1009-8194(2016)03-0038-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.03.015