硝普鈉聯合小劑量多巴胺治療肺源性心臟病心力衰竭76例療效觀察

李芳　趙東東

【摘要】 目的 觀察硝普鈉聯合小劑量多巴胺治療肺源性心臟病心力衰竭的療效。方法 99例肺源性心臟病心力衰竭患者， 依據治療方法不同分為觀察組（76例）和對照組（23例）， 兩組均給予小劑量多巴胺治療， 觀察組加用硝普鈉治療。比較兩組臨床療效、肺動脈壓、右心室內徑及不良反應。結果 觀察組總有效率為92.11%（70/76）， 對照組總有效率為69.57%（16/23）， 觀察組總有效率高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）；觀察組治療后肺動脈壓和右心室內徑低于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論 硝普鈉聯合小劑量多巴胺治療肺源性心臟病心力衰竭可顯著提高患者心功能， 改善患者臨床體征和癥狀， 具有較高的實用價值和推廣價值， 值得推廣應用。

【關鍵詞】 肺源性心臟病心力衰竭；多巴胺；硝普鈉；小劑量

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.29.081

肺源性心臟病是臨床上的常見疾病， 以肺動脈高壓為主要表現， 患者可出現氣急、慢性咳嗽、呼吸困難、乏力、活動后心悸、勞動耐力降低等癥狀[1]。肺源性心臟病心力衰竭是肺源性心臟病的主要并發癥， 隨著病情的發展， 患者可出現嚴重呼吸困難和肝臟進行性增大等現象， 病死率較高， 對患者的生命安全造成較大的威脅。本研究就本院2011年11月～

2016年4月收治的99例肺源性心臟病心力衰竭患者， 通過分組對比， 觀察硝普鈉聯合小劑量多巴胺治療肺源性心臟病心力衰竭的療效， 為臨床治療肺源性心臟病心力衰竭提供參考， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2011年11月～2016年4月收治的99例肺源性心臟病心力衰竭患者， ①納入標準：符合中華醫學會制定的關于肺源性心臟病心力衰竭的診斷標準[2]；無相關藥物過敏史；預估生命期>0.5年；自愿加入本研究， 并簽署知情同意書。②排除標準：精神障礙患者；重要器官嚴重功能障礙者；認知功能障礙患者；近期接受過相關藥物治療者。依據治療方法不同分為觀察組（76例）和對照組

（23例）。其中觀察組男39例， 女37例， 年齡51～76歲， 平均年齡（63.37±10.22）歲；對照組男12例， 女11例， 年齡50～75歲， 平均年齡（63.18±10.00）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。本研究經本院倫理委員會審核通過。

1. 2 方法 兩組患者均給予糾正酸堿失衡和水電解質紊亂、控制肺部感染、吸氧、保持呼吸道通暢等常規治療， 并給予多巴胺（國藥集團國瑞藥業有限公司， 國藥準字H20041357）治療， 經靜脈滴注， 速度控制在1～3 ?g/（kg·min）， 1次/d。觀察組加用硝普鈉（華潤雙鶴藥業股份有限公司， 國藥準字H11021635）治療， 將50 mg硝普鈉與500 ml 5%葡萄糖液（湖北航天杜勒制藥有限公司， 國藥準字H42020253）充分混合后靜脈滴注， 1次/d。兩組均治療14 d。

1. 3 觀察指標 記錄兩組治療前后肺動脈壓、右心室內徑及臨床療效。

1. 4 療效評定標準[2] 采用紐約心臟病協會（NYHA）提出的心功能分級標準評價兩組治療前后的心功能改變情況， 以NYHA改善級別和臨床癥狀、體征改變評價兩組治療效果， 分為顯效、有效、無效3項， 顯效：NYHA改善≥2級， 心力衰竭癥狀、體征顯著緩解；有效：NYHA改善1級， 心力衰竭癥狀、體征有所緩解；無效：不滿足以上標準者。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率為92.11%（70/76）， 對照組總有效率為69.57%（16/23）， 觀察組總有效率高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組肺動脈壓和右心室內徑比較 兩組治療前肺動脈壓和右心室內徑比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組肺動脈壓和右心室內徑均低于治療前， 且觀察組治療后肺動脈壓和右心室內徑低于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 3 兩組不良反應比較 觀察組出現1例出汗， 3例食欲不振， 不良反應發生率為5.26%（4/76）；對照組出現1例食欲不振， 不良反應發生率為4.35%（1/23）， 兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義（χ2=0.027， P>0.05）。

3 討論

隨著老齡化步伐的不斷推進， 肺源性心臟病的患病率呈現出上升趨勢。相關統計資料[3]顯示， 我國肺源性心臟病的患病率約為0.5%。支氣管-肺組織、胸廓、肺血管病變、急性呼吸道感染等因素可相互作用， 加重肺源性心臟病的病情， 若患者出現心臟舒縮功能障礙， 可誘發肺源性心臟病心力衰竭， 不僅影響患者的日常生活， 亦對患者生命安全造成威脅， 因此研究治療肺源性心臟病心力衰竭的有效方法， 對改善患者生活質量， 延長患者生存周期具有重要意義[4]。

肺源性心臟病心力衰竭患者肺血管阻力升高， 心肌舒張和收縮功能降低， 因此降低肺血管阻力， 增加心肌功能， 減輕心臟負荷是治療肺源性心臟病心力衰竭的關鍵所在。本研究兩組均給予小劑量多巴胺治療， 觀察組加用硝普鈉治療， 結果顯示觀察組總有效率為92.11%， 對照組總有效率為69.57%， 觀察組總有效率高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）， 說明硝普鈉聯合小劑量多巴胺可顯著提高患者心功能， 改善患者臨床體征和癥狀。肺動脈高壓是心力衰竭的獨立危險因素， 而右心室內徑增大是肺動脈高壓的表現[5]。觀察組治療后肺動脈壓和右心室內徑低于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）， 說明硝普鈉聯合小劑量多巴胺可降低肺動脈壓和右心室內徑水平， 有利于改善患者心力衰竭癥狀。多巴胺是一種關鍵神經遞質， 可激動β受體和α受體。小劑量多巴胺作用于外周多巴胺受體， 可增強患者心肌收縮力， 輕度收縮周圍血管， 而對內臟血管具有顯著的擴張作用， 有利于提升血流量， 且其具有改善腎血流， 提高腎小球濾過作用， 全面改善肺源性心臟病心力衰竭患者的排尿量和鈉排泄量。硝普鈉進入血液后， 對靜脈和動脈均具有直接擴張作用， 是一種短時速效的血管擴張藥物， 不會影響心肌收縮功能， 同時可釋放血管保護性物質一氧化氮， 可松弛靜脈血管和小動脈血管平滑肌， 有利于減輕心臟負荷， 提升心輸出量， 另外， 其可降低腎血管阻力， 具有利尿作用[6]。觀察組不良反應發生率為5.26%， 對照組不良反應發生率為4.35%， 不良反應發生率組間比較差異無統計學意義（P>0.05）， 說明硝普鈉聯合小劑量多巴胺治療肺源性心臟病心力衰竭具有較高的安全性。

綜上所述， 硝普鈉聯合小劑量多巴胺治療肺源性心臟病心力衰竭可顯著提高患者心功能， 改善患者臨床體征和癥狀， 具有較高的實用價值， 值得推廣應用。

參考文獻

[1] 趙雪林. 硝普鈉與多巴胺聯合治療慢性肺源性心臟病難治性心力衰竭的療效觀察研究. 中外醫療， 2013， 32（5）：108-109.

[2] 趙剛峽. 硝普鈉聯合多巴胺持續泵入治療頑固性心力衰竭的臨床體會. 中國醫藥導刊， 2013， 15（1）：85-86.

[3] 劉學林， 王志欽， 尚暉. 低分子肝素鈉聯合多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治療肺源性心臟病急性發作期療效觀察. 中國醫學工程， 2014， 22（1）：33.

[4] 尹進. 硝普鈉聯合多巴胺治療慢性肺源性心力衰竭臨床效果觀察. 當代醫學， 2014， 20（9）：146-147.

[5] 李洪濤. 多巴胺聯合硝普鈉治療慢性心力衰竭的臨床效果觀察. 河南醫學研究， 2016， 25（5）：870-871.

[6] 趙世明. 硝普鈉聯合多巴胺治療慢性心衰的臨床療效觀察. 中國現代醫生， 2015， 53（1）：22-24.

[收稿日期：2016-09-29]