摘要:目的 分析硝苯地平導致牙齦增生的臨床表現及治療策略。方法 將我院2015年3月接收1例服用硝苯地平患者出現牙齲增生者作為調查對象,對其臨床資料進行分析。結果 調查結果顯示,硝苯地平藥物服用后通常表現為牙齦邊緣和牙齦乳頭增生,發生該現象原因和膠原代謝紊亂、激素、炎癥與免疫反應等因素相關。結論 牙齦增生影響患者美觀度,降低生存質量,故而需引起高度重視,以找尋更加有效的療法治療,提高整體效果。
關鍵詞:硝苯地平;不良反應;牙齦增生
目前鈣離子通道拮抗劑作為治療高血壓、緩解心絞痛的常用藥,以其價格低廉、療效顯著及相對安全,在臨床中被廣泛應用。其常見的不良反應如:低血壓、心動過速、顏面潮紅、外周水腫、充血性心衰等,而近年來一些少見不良反應,尤其是該類藥物導致牙齦增生的報道相繼出現,逐漸引起臨床醫生的重視[1]。研究發現,在鈣離子拮抗劑中,硝苯地平所致牙齦增生最為常見。本文就臨床觀察到的1例服用硝苯地平后出現牙齦增生的病例進行探討。
1 資料與方法
1.1一般資料 將我院2015年3月接收1例服用硝苯地平患者出現牙齲增生者作為調查對象,馮某,男,44歲,高血壓病10余年,最高血壓170/120 mmHg,服用硝苯地平10 mg,1次/ d 3年余,查體:一般情況可,血壓110/90 mmHg,心率70次/min,雙側牙齦增生,心肺腹查體陰性,雙下肢對稱性指凹性水腫。診斷:高血壓病3級(極高危)鈣離子拮抗劑所致雙下肢水腫及牙齦增生,見圖1。
圖1 牙齦增生
1.2方法 停用硝苯地平,更換降壓藥為替米沙坦40 mg Qd美托洛爾23.75 mg Qd及短期應用利尿劑。
2 討論
硝苯地平引起牙齦增生的發病率,國外文獻報道為14%~83%,國內有文獻報道為20.8%,通常表現為牙齦邊緣和牙齦乳頭增生,質地堅韌、略有彈性,無痛,一般不出血,但多數患者會伴有牙齦炎癥,出現牙齦出血、松軟和顏色的改變[2]。
目前,硝苯地平致牙齦增生發病的分子及細胞學機制尚不十分明確,主要與膠原代謝紊亂、激素、炎癥與免疫反應等有關,且其發病可能與多種易感因素有關,如遺傳因素、個體易感性、用藥劑量、療程、菌斑指數及牙齦炎癥、性別、年齡等,其中研究發現,不同人群對硝苯地平的反應不同,發生牙齦增生亦因人而異,即可能分為硝苯地平牙齦敏感型及硝苯地平牙齦耐受型,且用藥劑量越大、用藥療程越長,其發生率越高,病變越重。亦有研究發現,口腔衛生條件差、菌斑指數高可加重牙齦炎癥,是引起牙齦增生的獨立危險因素,一般男性的發病率高于女性,大致為女性的3倍,考慮可能與硝苯地平阻止鈣離子內流,使細胞外鈣離子堆積,刺激局部雄性激素的代謝,從而促進成纖維細胞的增殖或使膠原酶釋放減少有關,另有研究提示其發病率與年齡呈負相關,年齡越小發病率越高,隨著年齡增長,其發病率降低[3-6]。
藥物性牙齦增生的治療,首先是停用可能有影響的藥物,最好更換為其他類型降壓藥,大多數患者停藥后數月內可自行緩解,對血壓控制不好,無法停藥的患者,最好采用聯合用藥,減少單藥用藥劑量,也能一定程度減少其發病率。對于一些中重度牙齦增生,還可就診于口腔科,行牙周治療,如菌斑控制、齦上潔治和齦下刮治、根面平整等,對于嚴重牙齦增生的患者還可行手術切除,然而該治療僅為短暫緩解,術后復發率高,尤其是對于未停藥、口腔衛生條件差或缺乏口腔護理的患者,因此保持良好的口腔衛生、定期行專業的口腔清潔、控制牙菌斑亦為重要的治療方案[7-10]。
綜上,藥物性牙齦增生不僅影響咀嚼功能,同時會影響美觀、加重牙齦炎癥、產生口腔異味等,也有研究發現牙周疾病的慢性感染過程能夠影響心血管系統,最終將形成惡性循環,不利于高血壓與冠心病的治療,故這一問題應該引起臨床醫生的重視,深入研究其發病機制,尋找更多更有效的治療方案。
參考文獻:
[1]Ilgenli T,Atilla G,Baylas H.Effectiveness of periodontal therapy in patients with drug induced gingival overgrowth.Long—term results[J]. J Periodontol,1999,70:967-972.
[2]Barak S,Engelberg IS,Hiss J.Gingival hyperplasia caused by nifedipine.Histopathologic findings[J]. J Periodontol,1987,58:639-642.
[3]Fattore L,Stablein M,Bredfeldt G,et al.Gingival hyperplasia:a side effect of nifedipine and diltiazem[J]. Spec Care Dent,1991,11:107–109.
[4]徐莉,李偉力.硝苯吡啶與牙齦增生關系的臨床研究[J].北京醫科大學學報,1997,29(2):180-182.
5.Eslami M,Baghaii F,Jalayer Nadery N.An Investigation on gingival hyperplasia induced by nifedipine[J]. J Dent(Tehran),2004:1:33-37.
[6]Handajani J1,Santoso AL,Haniastuti T,et al.Effect of nifedipine on the expression of bcl-2 protein in rat gingiva[J]. Clin Oral Investig,2003,7(1):56-58.
[7]Lu H-K,Chou H-P,Li C-L,et al.Stimulation of Cells Derived from Nifedipine-induced Gingival Overgrowth with Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide,and Interleukin-1β[J]. J Dent Res,2007,86:1100-1104.
[8]Sooriyamoorthy M,Gower DB,Eley BM.Androgen metabolism in gingival hyperplasia induced by nifedipine and cyclosporin[J]. J Periodont Res,1990,25(1):25-30.
[9]Paramel Mohan Sunil1,Jai Sanghar Nalluswami2,Suman Jai Sanghar3,Issac Joseph4 Nifedipine-induced gingival enlargement:Correlation with dose and oral hygiene[J]. Journal of Oral Science,2010,52(1):55-62.
[10]R Livada and J Shiloah.Calcium channel blocker-induced gingival enlargement[J]. Journal of Human Hypertension,2014,(28):10-14.
編輯/羅茗柯