胰性腦病24例臨床治療觀察

郭遂成等

摘要目的：探討急性重癥胰腺炎（AP）并發胰性腦病（PE）的臨床防治措施。方法：收治AP合并PE患者89例回顧性分析臨床資料。結果：例并發有胰性腦病發生率.15；均在1周內發病出現神經、精神方面癥狀1例癥狀緩解治愈出院1例因腦病合并其他并發癥而死亡。結論：對胰性腦病的早期診斷和治療積極消除各種誘因有助于降低胰性腦病的死亡率。

關鍵詞胰性腦病診斷治療

胰性腦病（PE）是胰腺炎并發定向力障礙、意識模糊、激動伴妄想及幻覺等神經癥狀臨床表現的總稱它是由于蛋白水解酶和磷脂酶A等通過血腦屏障損傷腦組織和血管引起中樞神經損傷的腦病。PE是急性重癥胰腺炎（AP）的嚴重并發癥一旦發生極易造成患者死亡。對PE患者早期診斷并及早進行系統、規范化的治療可降低死亡率。9年1月～1年1月收治AP患者89例并發PE 例。現將診療的總結報告如下。

資料與方法

9年1月～1年1月收治AP患者89例并發PE 例。其中男16例女8例年齡5～7歲平均6.9歲。所有患者均有煩躁不安、意識模糊、澹妄、昏迷、反應遲鈍、定向力障礙、抑郁、恐懼不安、妄想、幻覺及局灶性神經損害表現等臨床癥狀；神經系統檢查有顱內壓增高、腦膜刺激征及反射亢進或減弱乃至消失、四肢強直、肌肉疼痛等體征。全部患者均符合中華醫學會1997年擬定的AP診斷標準。入院時APAHE～Ⅱ評分7～1分平均1.8分。本組中1例隨急性重癥胰腺炎癥狀緩解治愈出院1例因腦病合并其他并發癥而死亡。

治療方法：禁食、胃腸減壓、抗感染、糾正水電解質紊亂及補充維生素常規應用生長抑素奧曲肽和胰酶抑制劑。并發PE癥狀加用脫水劑甘油果糖5ml/日甲基強的松龍6ml/日短期沖擊5～7天。以腸外營養為主（TPN）動態觀察血糖濃度變化如出現煩躁不安癥狀應用安定、氯丙嗪和中樞神經營養藥物胞二磷膽堿、ATP等改善腦細胞代謝等綜合治療措施。

結果

本組患者例死亡1例（17）；其中6例因病程早期的多器官衰竭而死亡例于術后～周內死亡其中例死于腹腔嚴重感染例死于上消化道大出血；其余1例出院時腦病基本痊愈。

討論

胰性腦病（PE）是急性重癥胰腺炎（AP）少見而嚴重的并發癥；于19年由owell首次觀察發現191年由Rothermich命名為胰性腦病（PE）。對于PE的發病機理尚不明確目前有多種學說如胰酶學說、細胞因子學說、微循環障礙學說等其中胰酶的作用得到廣泛認同：大量胰酶（蛋白酶、糜蛋白酶、彈力纖維酶、脂防酶、磷脂酶、激肽等）進入血液循環統引起腦織出血、軟化及巾中樞神經組織脫髓鞘改變表現出神經、精神癥狀。近來細胞因子在PE發病中的作用受到重視。PE早期即可出現內毒素血癥導致體內炎性反應細胞度激活使之釋放過量的細胞因子和炎性介質導致全身炎癥反應綜合征甚至多器官功能障礙。PE的發病可能不是單因素導致而是多因素共同作用結果的觀點已得到廣大學者的認同。

PE由于缺乏特異性臨床癥狀、體征和可靠的影像學及實驗室檢查早期確診困難。臨床上主要依據病史和檢查綜合分析對于有急性胰腺炎或慢性復發性胰腺炎病史的患者出現不能用其他原因解釋（如：肝性腦病、肺性腦病、糖代謝紊亂、尿毒癥、腦炎、腦血管病等）的中樞神經癥狀、體征應首先考慮本病；進一步行腦脊液、腦電圖、T、MRI等檢查；劉訓良等認為血清髓鞘堿性蛋白（MBP）可望成為判定AP時是否發生腦損傷及PE嚴重程度的一種較特異性的生化指標。

治療上包括治療原發病和控制神經精神癥狀兩個方面積極治療原發病是治療PE的關鍵。在禁食、胃腸減壓糾正水電解質紊亂及酸堿度平衡失調維護腸屏障功能的基礎上及時應用生長抑素奧曲肽及胰酶抑制劑可明顯改善AP的預后。一旦發生PE立即應用降低顱內壓藥物甘油果糖及中等劑量激素沖擊積極消除各種誘因。有明顯煩躁不安癥狀應加用中樞神經營養藥物及鎮靜藥。密切監測生命體征加強心理護理適時健康教育是患者恢復健康的主要保證之一。

PE作為AP的嚴重并發癥之一死亡率極高。因此對于PE應有足夠的重視盡可能做到早期診斷、早期綜合治療方可取得較好療效；同時應重視采用個體化治療原則。本組發生率15死亡率17均較文獻報道為低。

參考文獻

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劉訓良，錢祝銀，苗毅，等.重癥急性胰腺炎患者血清髓鞘堿性蛋白含量測定及其臨床意義[J].中華實驗外科雜志，1997，1（）：-.