無機氟化物中毒病因分析及防控措施

姚正興

（上海閔行區浦江鎮農業服務中心201112）

無機氟化物中毒病因分析及防控措施

姚正興

（上海閔行區浦江鎮農業服務中心201112）

無機氟化物中毒是指動物連續攝入過量無機氟化物，經消化道在體內長期蓄積引起的全身組織和器官毒性損害的急、慢性中毒的總稱。本文著重闡述無機氟化物中毒的病因，并提出綜合防控措施。

動物；無機氟化物；中毒；病因；防控措施

1 病因

急性氟中毒主要是動物一次性食入大量氟化物或氟硅酸鈉而引起中毒，常見動物用氟化鈉驅蟲時用量過大。慢性氟中毒是動物長期攝入一定量氟而在體內蓄積所引起的全身組織毒性損害。常見原因有以下幾點。

1.1 地方性高氟

如磷礦地區、溫泉附近、火山噴發地區以及冰晶石礦等，土壤中含氟量高，牧草、飲水含氟量亦高，達到中毒水平。

1.2 工業氟污染

以含氟礦石作為原料或催化劑的工廠，因長期未采取除氟相關措施，導致氟化物隨 “三廢”排出而污染周圍空氣、土壤、牧草及地表水，其中含氟廢氣與粉塵污染范圍廣，危害最嚴重。

1.3 不良飼料添加劑

長期使用未經脫氟處理的過磷酸鈣作為畜禽飼料的礦物質添加劑，亦可引起氟中毒。

2 中毒機理

氟是一種對動物細胞有嚴重毒害作用的原生質毒素，攝入過量氟會產生明顯的毒害作用，主要靶器官為骨骼和牙齒，臨床表現為低血鈣、氟斑牙和氟骨癥等一系列癥狀，還會導致機體組織器官的異常改變。

2.1 膠原纖維損害是氟病最基本的病理過程

骨骼和牙齒內的膠原纖維分別由成骨細胞和成牙質細胞分泌，磷灰石晶體沿膠原纖維固位，而礦物磷灰石結晶體沉積在如此纖維上使得骨、牙發生各種病理變化。此外，由于骨鹽只能在磷酸化的膠原上沉積，而氟能夠顯著抑制磷酸化酶的活性，從而使得膠原磷酸化過程受阻，導致骨骼礦化過程障礙。

2.2 氟的細胞毒性作用

氟的細胞毒性作用表現在氟化物對細胞膜和原生質均有毒害作用，氟能使蛋白質和DNA合成下降，抑制DNA聚合酶的活性，使DNA的切除修復功能受損，DNA前體的磷酸化過程受到明顯影響。此外，氟和氟化物可導致機體細胞免疫和體液免疫出現異常，氟對肝臟、腎臟和內分泌腺都有一定的損害作用。

2.3 氟對體內許多酶具有毒性作用

高劑量的氟可抑制烯醇化酶，阻礙體內正常的糖代謝；抑制骨磷酸化酶活性，影響正常鈣磷代謝；破壞膽堿酯酶的活性，影響神經系統的傳導功能。高氟還會使機體肝琥珀酸脫氫酶、三磷酸腺苷酶、堿性磷酸酶活性降低。氟對酶的毒性程度與氟的濃度、酶的結構以及作用時間長短等因素有關。

3 臨床癥狀

氟中毒在臨診上主要表現為急性或慢性中毒，以慢性中毒最為常見。

3.1 急性氟中毒

急性氟中毒實質上是一系列腐蝕性中毒的表現，一般在食入半小時后出現癥狀。主要表現為流涎、嘔吐、腹痛、腹瀉，呼吸困難，肌肉震顫、陣發性強直痙攣，嚴重時虛脫而死。有時動物糞便中帶有血液和黏液。

3.2 慢性氟中毒

慢性氟中毒常呈地方性群發，當地出生的放牧家畜發病率最高。病畜異嗜，生長發育不良，主要表現出牙齒和骨骼損害有關的癥狀，且病情隨年齡的增長而加重。

3.2.1 氟斑牙

牙齒的損害是本病的早期特征之一，牙面、牙冠有許多白堊狀，黃、褐以至黑棕色，不透明的斑塊沉著。表面粗糙不平，齒釉質碎裂，甚至形成凹坑，色素沉著在孔內，牙齒變脆并出現缺損，病變大多呈對稱性發生，尤其是門齒，具有診斷意義。

3.2.2 氟骨癥

骨骼的變化隨著體內氟的蓄積而逐漸明顯，頜骨、掌骨、肋骨等呈現對稱性的肥厚，骨變形，常有骨贅。臨診表現為背腰僵硬，跛行，關節活動受限制，骨強度下降，骨骼變硬、變脆，容易出現骨折。病羊則很少出現跛行及四肢骨、關節硬腫癥狀。

4 防控措施

在臨床實踐中，發生急性氟中毒應及時搶救，小家畜可灌服催吐劑，內服蛋清、牛奶、濃茶等。各種動物均可用0.5%氯化鈣或石灰水洗胃，靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣，以補充體內鈣的不足，也可配合VD、VB1和VC的治療。預防氟化物中毒主要是根治 “三廢”，減少氟的排放，對廢氣、廢水中的氟做無害化處理。高氟污染區應飲用深井水，給予優質飼料，可減輕環境高氟帶來的損害。

姚正興 （1960-），男，漢族，助理獸醫師，從事畜牧防控工作。