心肌酶與急性腦梗死嚴重程度及超敏C-反應蛋白的關系

于凌云，歐麗黎，劉仁斌

心肌酶與急性腦梗死嚴重程度及超敏C-反應蛋白的關系

于凌云1，歐麗黎1，劉仁斌2

目的 探討心肌酶水平與急性腦梗死嚴重程度及超敏C-反應蛋白(hs-CRP)的關系。方法 選擇2011年10月—2015年3月在我院神經內科診治的急性腦梗死病人72例作為觀察組，同期選擇在我院神經內科診治的神經癥及睡眠障礙病人72例作為對照組。兩組均進行血清心肌酶和hs-CRP檢測，同時調查臨床資料與神經功能狀況判定。結果 觀察組與對照組神經功能評分分別為3.54分±1.24分和2.45分±1.22分，觀察組明顯高于對照組(t=9.355，P<0.05)，差異有統計學意義。觀察組與對照組hs-CRP含量分別為4.08 mg/L±1.09 mg/L和1.68 mg/L±0.98 mg/L，觀察組高于對照組(t=8.331，P<0.05)，差異有統計學意義(t=8.331，P<0.05)。觀察組肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量明顯高于對照組(P<0.05)，差異有統計學意義。Logistic回歸分析結果顯示：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、hs-CRP和總膽固醇為影響急性腦梗死神經功能評分的獨立危險因素(P<0.05)。結論 急性腦梗死病人血清心肌酶和hs-CRP水平呈現高表達狀況，且能影響神經功能的病變程度，有利于指導病情診斷與預后判斷。

急性腦梗死；心肌酶；超敏C-反應蛋白；神經功能

急性腦梗死是目前引起人類死亡的重要疾病之一，致死率及致殘率較高，已成為世界性的人群健康問題[1]。急性腦梗死可導致全身各臟器功能及形態改變，心肌最易受損，目前臨床研究關注急性腦梗死后心電圖及心肌酶學變化，但心肌酶譜與腦梗死病人預后及神經功能缺損程度之間關系尚不明確[2-3]。現代研究表明，急性腦梗死是一種長期慢性炎癥、增殖性疾病，炎癥在疾病發生與發展各個階段均發揮作用[4]。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是引起炎癥反應的危險因子之一，CRP導致脂質沉積，損傷血管內膜，與動脈粥樣硬化存在相關性[5-6]，通過損傷血管內膜最終造成梗死；可活化單核細胞、粒細胞的CRP受體，發揮調理素作用，通過直接作用造成腦血管損傷[7-8]。本研究測定急性腦梗死病人心肌酶和hs-CRP，判斷病情評分，以探討心肌酶水平與急性腦梗死嚴重程度及hs-CRP關系，為臨床急性腦梗死病人的預后及神經功能康復提供幫助。

1 資料與方法

1.1 研究對象 觀察組：選擇2011年10月—2015年3月在我院神經內科診治的急性腦梗死病人72例，納入標準：均符合1995年第四屆全國腦血管疾病學術會議修訂的診斷標準，全部經MRI證實；發病時間24 h以內。對照組：選擇同期在我院神經內科診治的神經癥及睡眠障礙病人72例。

排除標準：顱內腫瘤或轉移瘤、蛛網膜下腔出血、硬膜下血腫、腦外傷、腦出血、癲癇發作后麻痹、短暫性腦缺血發作病人；近期發生的缺血性心臟疾病病人；嚴重肝、腎、肌肉損傷疾病病人；近3個月內服用激素或免疫抑制劑病人。兩組病人性別、年齡、合并疾病、生活行為、血糖、總膽固醇與三酰甘油等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。本研究病人知情同意，獲得醫院倫理委員會批準。

表1 兩組一般資料比較

1.2 神經功能評分 所有病人在入院后采用改良Rankin’s評分進行評分，分數越高，神經功能越差；同時所有病人均進行一般資料調查，包括姓名、性別、年齡、糖尿病、高血壓病、吸煙、飲酒等一般情況，常規進行血脂、血糖檢查等。

1.3 心肌酶與hs-CRP檢測 所有病人均于入院次日清晨抽取空腹靜脈血5 mL，常規抗凝后搖勻，3 000 r/min離心10 min，分離上層清液在-80 ℃冰箱保存待測。選擇日立7180型全自動生化分析儀檢測肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量；選擇免疫熒光法來定量檢測血清hs-CRP含量。

2 結 果

2.1 兩組神經功能評分比較 觀察組與對照組神經功能評分分別為3.54分±1.24分和2.45分±1.22分，觀察組明顯高于對照組，差異有統計學意義(t=9.355，P<0.05)。

2.2 兩組hs-CRP含量比較 觀察組與對照組hs-CRP含量分別為4.08 mg/L±1.09 mg/L和1.68 mg/L±0.98 mg/L，觀察組高于對照組，差異有統計學意義(t=8.331，P<0.05)。

2.3 兩組心肌酶含量比較 觀察組肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量都明顯高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組心肌酶含量比較 ng/mL

2.4 相關危險因素分析 觀察組以神經功能評分作為因變量，以生化指標作為自變量進行多因素逐步前進法Logistic回歸分析，結果顯示：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、hs-CRP和總膽固醇含量均為影響急性腦梗死神經功能評分的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 相關危險因素分析

3 討 論

當前我國腦血管疾病占人口死因第一位，其中急性腦梗死是主要類型之一，由于腦血管阻塞引起腦組織缺血致病[9]，同時急性腦梗死可導致全身各臟器功能及形態改變，尤其是心肌易受損，主要表現為心肌酶及心電圖異常[10]。改良的Rankin’s評分能反映病人急性腦梗死轉歸，減少評價標準的偏倚。本研究顯示觀察組與對照組神經功能評分分別為3.54分±1.24分和2.45分±1.22分，觀察組明顯高于對照組，差異有統計學意義(t=9.355，P<0.05)，表明神經功能評分越高，病人預后越差，能有效反映急性腦梗死的嚴重程度。

心肌酶譜是一組對腦組織病變、心臟、骨骼肌具有鑒別診斷意義的指標[11]。肌酸激酶作為一種特異性酶，其可催化肌酸在線粒體內發生氧化磷酸化生成ATP，以磷酸肌酶形式供應細胞的生理活動能量。肌酸激酶同工酶主要存在于心肌細胞中，目前主要用于心肌和腦部疾病的診斷、鑒別診斷和預后判斷[12]。本研究顯示觀察組肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量明顯高于對照組(P<0.05)，差異有統計學意義。急性腦梗死由于神經細胞和腦毛細血管內皮細胞壞死，血腦屏障破壞，可引起血清心肌酶升高；且急性腦梗死由于缺血、水腫等病變累及丘腦下部網狀結構，使交感神經興奮性增高，引起心肌細胞結構改變，從而引起血清心肌酶改變；同時急性腦梗死還可出現肺部感染、腎功能改變、血糖升高、消化道出血等多器官功能損害，可直接或間接通過加重心、腦損傷而影響血清心肌酶變化[13-14]。

hs-CRP正常情況下是存在于血清中的一種微量蛋白，測定血清hs-CRP水平可為炎性過程診斷、治療和監測提供相關信息。hs-CRP不僅是炎癥標記物，也是炎癥重要參與者，它能增強內皮素的活性，也可增強血管細胞黏附分子和細胞內黏附分子的表達[15]；hs-CRP也可發揮調理素作用，活化單核細胞、粒細胞的CRP受體，促進巨噬細胞進入血管內膜形成泡沫細胞，促進動脈粥樣硬化的發生和發展[16]。本研究結果顯示：觀察組與對照組hs-CRP含量分別為4.08 mg/L±1.09 mg/L和1.68 mg/L±0.98 mg/L，觀察組高于對照組，差異有統計學意義(t=8.331，P<0.05)，說明急性腦梗死病人伴隨血清hs-CRP含量上升高。

本研究Logistic回歸分析結果顯示：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、hs-CRP和總膽固醇含量均為影響急性腦梗死神經功能評分的獨立危險因素(P<0.05)。總膽固醇可與炎癥反應相互促進、相互協同，共同導致頸動脈血管內膜的損傷，且氧化脂蛋白被巨噬細胞吞噬后轉化為泡沫細胞，泡沫細胞與炎癥反應共同作用形成粥樣斑塊，加重動脈粥樣硬化的發展[17]。而作為炎癥反應因子CRP通過與脂蛋白結合，可對血管內膜造成損傷，因而與動脈粥樣硬化有明顯相關性。血清心肌酶活性的高低與腦實質損傷程度呈正相關，心肌酶的測定不僅直接反映腦梗死后引起心肌損害的程度，也可間接提示腦梗死本身的嚴重程度[18]。

綜上所述，急性腦梗死病人血清心肌酶和超敏C-反應蛋白水平都呈現高表達，且能影響神經功能的病變程度，有利于指導病情診斷與預后判斷。

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(本文編輯薛妮)

湖北省教育廳科研項目(No.B20112112)

1.湖北省宜城市人民醫院(湖北宜城 441400)，E-mail：648164288@qq.com；2.湖北醫藥學院

引用信息：于凌云，歐麗黎，劉仁斌.心肌酶與急性腦梗死嚴重程度及超敏C-反應蛋白的關系[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2016，14(23)：2824-2827.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.23.034

1672-1349(2016)23-2824-04

2016-01-29)