成人非典型股骨頭缺血壞死的影像學檢查

楊家輝 楊凱

564100貴州省湄潭縣人民醫院

成人非典型股骨頭缺血壞死的影像學檢查

楊家輝 楊凱

564100貴州省湄潭縣人民醫院

目的：探討合理運用DR、CT、MRI在診斷成人非典型股骨頭缺血壞死(ANFH)中的臨床價值。方法：收治成人非典型ANFH患者38例，未經規范化治療后隨訪2年，單側23例，雙側13例，正常2例，首次皆行DR、CT、MRI檢查。結果：DR顯示股骨頭正常35例，骨質疏松3例，ANFH陽性率7.89%；CT顯示正常23例，ANFH 15例，陽性率39.47%；MRI顯示2例正常，ANFH陽性率94.73%。結論：早期診斷成人非典型ANFH，MRI檢查明顯優于DR和CT。

成人；非典型；股骨頭；缺血性壞死

成人非典型股骨頭缺血壞死(ANFH)是常見的髖關節疾病，隨著發病率明顯上升，給人們生活質量造成了極大的影響[1]。2014年1月-2016年7月收治進行DR、CT、MRI檢查的ANFH患者38例，對其資料進行回顧性分析。

資料與方法

2014年1月-2016年7月收治臨床診斷ANFH患者38例，男27例，女11例。單側21例，雙側15例，正常2例，年齡28～65歲，平均42歲。主要臨床表現包括臀部不適、髖部疼痛、壓痛，髖關節輕度外展、內收受限。病程5 d～3個月，平均39 d。

檢查方法：38例均行雙髖關節DR、CT、MRI檢查。采用飛利浦500 maDR；西門子CT機，層厚5mm，雙髖關節CT平掃；1.5 T飛利浦MR，層厚4～5mm，選擇橫斷位、冠狀位及矢狀位掃描，視野包括關節及周圍結構。采用SE T1WI、FSE T2WI+STIR、T2WI。

結果

DR檢查：DR顯示股骨頭均正常35例，但骨質疏松3例，陽性率7.89%。

CT檢查：股骨頭正常23例，股骨頭表現為“星芒”結構增粗、變形及骨質疏松9例；股骨頭表現為“星芒”征模糊及散在斑點狀透亮區4例；出現骨質輕微碎裂和關節面微陷2例；CT發現ANFH 15例，ANFH陽性率39.47%。

MRI檢查：股骨頭T1、T2信號未見異常2例，T1WI股骨頭負重區呈線樣低信號或新月形邊界清楚的不均勻信號36例，低信號包繞的股骨頭外上方骨髓信號正常或稍高信號；T2WI呈高信號或內外伴行高信號和低信號，即雙線征象或三線征；MRI發現ANFH 36例，ANFH陽性率94.73%。

討論

ANFH好發于30～60歲男性，男女發病率5:1，發病機制尚清，一般分為非創傷性和創傷性兩大類[2]。髖關節外傷和股骨頸骨折易傷其供養血管，引起斷裂或壓迫性阻塞。非創傷性因素很多，長期或大量應用激素、酗酒等，藥物動力學作用導致股骨頭內毛細血管擴張，血流瘀滯，骨內壓升高，小動脈纖維變性，粥樣硬化及血管內凝血導致局部缺血。此外，脂肪代謝紊亂，血脂升高，導致血管內脂肪性栓塞。激素類抑制成骨細胞的活動，造成骨質疏松、萎縮和壓縮；過氧化酯質和酒精及其代謝產物的直接細胞毒性作用，使缺血缺氧狀態下的骨細胞發生不可逆的改變。上述諸多因素的共同作用，導致發生股骨頭缺血壞死[3]。ANFH病理演變主要表現為骨髓細胞及骨細胞的變性、壞死。骨髓細胞一般在缺血6～12 h開始壞死，當股骨頭缺血壞死后，修復組織不斷伸入壞死區上方的骨髓，造血骨髓的丟失，胞質滯留并有竇狀小管、間質內積液和骨髓脂肪細胞的壞死。此時MRI檢查T1WI股骨頭負重區呈線樣低信號或新月形邊界清楚的不均勻信號，低信號包繞的股骨頭外上方骨髓信號正常或稍高信號；如血供繼續中斷后，骨和骨髓的壞死區不能及時修復，以骨髓水腫、骨細胞壞死、骨陷窩空虛為主要改變，病灶中心大量不規則的細胞碎片壞死，周邊纖維化，新骨形成和肉芽組織增生，新月形死骨發生應力性軟骨下骨折，塌陷并與關節軟骨分離。由于纖維組織長入形成致密的無血管墻，使得壞死修復受限，骨小梁間出現小片狀死骨，此時才可以被CT發現異常[4]。CT表現主要為斑片狀骨質疏松或囊狀透光區，承重骨小梁“星芒”征聚集和局灶性硬化。此時偶可見骨小梁增粗、模糊。當修復反應開始和死骨部分吸收后，會出現較明顯骨囊變和骨硬化，加上股骨頭的負重，導致關節面斷裂和局部關節面塌陷時才出現典型DR影像表現。

ANFH分期及各期DR、CT、MRI表現：ANFH各期影像表現：Ⅰ期：DR及CT表現均正常，MRI上T1WI股骨頭負重區呈線樣低信號，線樣低信號影包繞股骨頭部分骨髓信號正常，可伴滑膜增厚，關節囊腫脹，關節腔積液。Ⅱ期：DR：股骨頭骨小梁模糊或輕度骨質疏松；CT：骨小梁呈“星芒”結構增粗，扭曲變形及斑片狀高密度影硬化區或骨疏松，MRI“雙線”或“三線”征，線樣低信號影包繞股骨頭部分呈短T1長T2信號，伴滑膜增厚，關節囊腫脹，關節腔積液。Ⅲ期：DR為斑片狀硬化及不規則透亮區，CT為斑片狀骨硬化及囊狀透光區，骨小梁星芒結構消失，MRI為“雙線”或“三線”征，線樣低信號影包繞股骨頭部分呈長T1長T2信號。Ⅳ期：DR為骨硬化及透亮區附近出現“新月征”[5]，CT在Ⅲ期基礎上出現新月征及輕度骨碎裂和關節微凹，MRI股骨頭前上部呈長T1短T2。Ⅴ期：DR：大塊骨碎裂，塌陷及股骨頭不完整，CT為明顯骨碎裂及關節面塌陷致股骨頭失去完整性，MRI為股骨頭前上部呈長T1短T2或混雜信號。Ⅵ期：DR：退行性髖關節病伴關節間隙狹窄，CT：合并股骨頭肥大畸形，髖臼緣增生及關節間隙狹窄，MRI：股骨頭前上部混雜信號。因此，Ⅲ期是診斷和治療ANFH的關鍵期，病變一旦進入中晚期(Ⅳ期)，則會發生不可逆性病理演變，即關節畸形期(Ⅴ期)迅速發展，轉歸將更加糟糕。將股骨頭外形完整的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病變演變歸為早期，Ⅳ、Ⅴ期病變演變歸為中期，Ⅵ期病變演變歸為晚期。不同的影像學檢查對ANFH的診斷存在差異。早期死骨基本保持大體結構，與活骨密度、結構相同，未形成影像差別，此時DR表現正常，只有當缺血壞死的修復反應進展到中晚期時，DR可見股骨頭散在的斑片狀或條狀硬化區，邊緣模糊。CT較清楚顯示ANFH壞死骨小梁“星芒”結構的改變，觀察股骨頭壞死區內囊變、塌陷和碎裂等。MRI則主要反映股骨頭病變區及周圍軟組織結構的理化改變，常在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期就表現為斑點狀、小片狀長T1長T2異常信號伴滑膜增厚，關節囊腫脹，關節腔積液。因此，MRI診斷ANFH比DR、CT更具有明顯優勢。在本組調查中，DR顯示ANFH陽性率7.89%，CT顯示ANFH陽性率39.47%，而MRI顯示ANFH陽性率94.73%，明顯高于DR、CT檢查的陽性率。

在診斷早期ANFH中，MRI檢查具有更高的敏感性和特異性，然而DR平片在顯示骨性關節面、髖關節間隙及髖關節整體結構等有明顯的優越性，CT在顯示骨質形態學細微變化優于DR及MRI，但早期診斷CT明顯晚于MRI檢查。因此，當臨床癥狀、體征支持ANFH的患者，DR平片、CT檢查未能明確診斷或影像表現不典型時，有必要選擇MRI檢查，盡早發現、評價病變程度及其分級、治療方案的優化等。

[1]趙德偉.股骨頭缺血壞死的修復與再造[M].北京:人民衛生出版社,1998:23-48.

[2]吳在德,吳肇漢.外科學[M],北京:人民衛生出版社2004:795-796.

[3]梁碧玲.骨與關節疾病影像診斷學[M].北京:人民衛生出版社,2006:580-581.

[4]吳恩惠.醫學影像診斷學[M].北京:人民衛生出版社2001:330-332.

[5]靳二虎.磁共振成像臨床應用入門[M].北京:人民衛生出版社,2009:368-369.

Imaging examination of adult atypical avascular necrosis of femoral head

Yang Jiahui,Yang Kai
The People's Hospital of Meitan County,Guizhou Province 564100

Objective:To explore the clinical value of rational use of DR,CT,MRI in the diagnosis of adult atypical avascular necrosis of femoral head(ANFH).Methods:38 cases of ANFH were selected.They were followed up for 2 years without standardized treatment,unilaterally in 23 and bilaterally in 13 cases,2 normal cases.All patients were examined by DR,CT and MRI for the first time.Results:DR showed 35 cases of normal femoral head,3 cases of osteoporosis,and the positive rate of ANFH was 7.89%.CT showed normal in 23 cases,ANFH in 15 cases,and the positive rate was 39.47%.MRI showed normal in 2 cases,and ANFH positive rate was 94.73%.Conclusion:For early diagnosis of ANFH,MRI examination is better than DR and CT.

Adult;Atypical;Femoral head;Ischemic necrosis

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.3.60