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心肺復蘇后昏迷患者成功救治1例

2017-01-20 23:14:12鐘少東張恒張琳琳通訊作者
中國社區醫師 2017年9期

鐘少東 張恒 張琳琳(通訊作者)

230000安徽省腫瘤醫院重癥醫學科

心肺復蘇后昏迷患者成功救治1例

鐘少東 張恒 張琳琳(通訊作者)

230000安徽省腫瘤醫院重癥醫學科

目的:心跳、呼吸驟停一旦發生,迅速有效的初期心肺復蘇(CPR)是搶救生命關鍵,CPR早期時間長短對患者腦復蘇的成敗有著直接影響,及時有效實施后期CPR措施決定患者的生存質量。本文分享CPR后昏迷患者成功救治病例1例。

心肺復蘇;昏迷;腦復蘇

病歷資料

患者病史:患者,女,30歲,因“突發意識不清2 h”入院。該患者2016年10月8日因子宮肌瘤住院,外院予以丙泊酚,芬太尼靜脈麻醉下行宮腔鏡子宮肌瘤切除術,術中患者出現意識不清,呼吸抑制,血壓、心率下降,呼吸、心搏驟停,立即予以氣管插管,心肺復蘇,術后為求進一步治療轉入我科,入科時查體:BP:82/45mmHg,深昏迷狀態,雙側瞳孔5mm,對光反射消失,全身不自主抽搐,雙肺散在濕性啰音,兩下肺明顯,HR:137 次/分,腹軟,陰道可見血性液流出,四肢肌張力增高,雙側巴氏征未引出。

相關實驗室檢查及影像學檢查:血常規:白細胞 18.61×109/L,中性粒細胞百 分 比 84.60% , 血 紅 蛋 白 103 g/L, 血小 板 251 × 109/L ; 生 化 : 谷 丙 轉 氨 酶47 IU/L, 谷 草 轉 氨 酶 84 IU/L, 白 蛋 白32.4 g/L,總膽紅素 18.0mmol/L,直接膽紅素 7.6 mmol/L,間接膽紅素 10.4 mmol/L,肌 酸 激 酶 198 IU/L, 肌 酸 激 酶 同 工 酶29.0 IU/L,肌紅蛋白 114.3ng/mL,超敏肌鈣蛋白 T 0.27 ng/ml,尿素氮 3.4mmol/L,肌 酐 72 μmol/L , 血 糖 17.10 mmol/L ,鉀 2.9 mmol/L , 鈉 127.8 mmol/L , 氯107mmol/L, 鈣 1.73mmol/L, 二 氧 化 碳18.8mmol/L; 血 氣 分 析 : pH 7.31, PO270.0 mmHg, PCO241.0 mmHg, BE-4.2 mmol/L, HCO3-22.5 mmol/L, 乳 酸 8.0 mmol/L; 24 h NSE: 68.17 ng/mL, 72 h NSE : 49.00 ng/mL , 7 d NSE : 21.30 ng/mL,14 d NSE:12.00 ng/mL;GCS 評分4 分,SOFA 評分 12 分,APACHE-Ⅱ評分22分。頭顱CT:上矢狀竇密度增高,伴臨近枕頂葉、右側額葉密度增高,考慮為腦水腫,不排除靜脈竇血栓形成,鼻咽部及后鼻孔低密度灶考慮為積液。

治療及預后情況:①腦復蘇:保證腦灌注及氧供,血管活性藥物(去甲腎上腺素根據血壓情況調整用藥劑量),呼吸機輔助 呼吸;應用脫水劑(20%甘露 醇125mL,q 6 h、人血白蛋白10 g,q 12 h)減輕腦水腫;應用激素以穩定腦細胞膜、改善腦細胞代謝;持續頭部低溫,全身亞低溫,控制體溫在34~36 ℃;丙泊酚2~4mL/h 持續泵入;預防和控制抽搐(苯巴比 妥 0.1 g 肌內 注射,q 6 h), 抗癲癇(0.9% 氯化鈉注射液 50m L+丙戊酸鈉 0.4 g 靜脈泵入 7m L/h)。②呼吸機輔助呼吸:保證呼吸道通暢,選用 SIMV 模式 , F 16 次/min, Vt 500mL, FiO240% Ps12 cmH2O, PeeP 3 cmH2O, 并 對 患 者呼吸、潮氣量和血氣變化情況進行嚴密監測和觀察。③積極抗休克,使循環維持穩定:對患者給予血管活性藥物,如去甲腎上腺素等,對中心靜脈壓(CVP)進行監測,進行擴容補液維持血壓,根據血壓和中心靜脈壓調節去甲腎上腺素補液速度。④預防和控制感染:哌拉西林他唑巴坦 4.5 g,q 8 h 靜脈滴注+甲硝唑100mL,q 8 h抗感染治療。早期使用質子泵抑制劑預防應激性潰瘍的發生,監測 血 糖 , 控 制 血 糖 在 4~10 mmol/L 。⑤早期胃腸外營養,之后逐漸過渡到腸內營養為主,增加能量供給,防止負氮平衡。經過上述治療,3 d后患者雙側瞳孔 2.5mm,對光反射存在,5 d 后停用靜脈抗癲癇藥物,改為鼻飼丙戊酸鈉0.2 g,q 6 h,1 周后成功脫離呼吸機,同時患者角膜反射存在,1周后GCS評分10,SOFA 評分 4分,APACHE-Ⅱ評分6分,12 d后出院行高壓氧療,目前已基本痊愈。

討論

隨著心肺復蘇技術的不斷改進,25%~50%的心臟驟停患者能夠恢復自主循環(ROSC),但出院率仍然只有 2%~14%[1], 這 說 明 心 臟 驟停 患 者的 預 后極差。心臟驟停后腦損傷的病理生理學改變由一個復雜的分子級聯瀑布反應事件構成,其中包括腦缺血再灌注后氧自由基的釋放,造成脂質過氧化和血管通透性 增 加, 從 而導 致 神經 元 死亡[2-4], 心臟驟停后腦損傷可因這些復雜的分子級聯損害而出現,并且可維持數小時甚至數日[5-7],對 心 臟驟 停 患者 立 即予 以 持續 胸外按壓以及后期心肺腦復蘇時充分的氧供,這對患者的預后至關重要。如何對復蘇后患者神經功能評估,目前研究較多的是NSE,糖酵解過程中NSE是烯醇化酶的同工酶,其在神經元及神經內分泌細胞中有著特異性分布,是神經元的特異性標志物。心臟驟停后,由于缺血缺氧,造成大量神經元損傷,NSE可從損傷的神經元內溢出,恢復ROSC后,NSE可以通過血腦屏障進入體循環,由于NSE具有可溶性和穩定性,故早期即易于檢測到。已有研究表明,NSE可用于評估CPR術后患者腦損傷的嚴重程度以及預測 CPR術后患者神經功能恢復情 況[8-11],也有指南 推 薦使用 NSE 來預 測ROSC 后患 者 的不 良 預 后[12]。 Anand 等 對22篇有關急性缺血缺氧性腦損傷的文獻進 行 了 綜 合 定 性 分 析[13], 結 果 顯 示 血 清NSE水平的峰值在24 h之后,并且峰值越后移,缺血缺氧程度越重。CPR 后缺血缺氧性腦損傷NSE 水平升高常見于兩個不同時期,首次增高常發生于CPR后數小時至 48 h內;如有第 2 次升高,常發生在72 h至數天,動態監測患者NSE變化情況,在1周后恢復正常水平。

亞低溫治療可以降低神經系統并發癥的發生和室顫的發生率,減輕神經系統的損傷程度。目前大多數學者贊同CPR 術后使用 32~34 ℃的輕度低溫治療,該患者入科后立即予以頭部降溫,以使腦組織代謝降低,使腦耗氧減少并且對ATP耗竭起到延緩作用;使乳酸生成降低,減輕酸中毒;使自由基與脂質過氧化的連鎖減慢、對興奮性神經遞質的釋放起到抑制作用,此外還可以使缺血后腦水腫減輕。

總之,搶救此類患者的根本有效措施是心肺腦復蘇和多器官功能支持治療,實施得越早,越能使心肺腦復蘇的成功率得到提高。

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Successful treatm en t o f 1 patien tw ith com a after cardiopulm onary resuscitation

Zhong Shaodong,Zhang Heng,Zhang linlin(Corresponding author)
DepartmentofIntensive Care Unit,the TumorHospitalofAnhuiProvincial230000

Cardiac respiratory arrest once occurs,rapid and effective initial cardiopulmonary resuscitation(CPR)is the key to saving lives.The early length of CPR directly affects the success or failure of patients with cerebral resuscitation.Timely and effective implementation of the late CPR measures can determine the survival of patients.In this article,the author shares the successful treatmentof comaafter cardiopulmonary resuscitation in 1 case.

Cardiopulmonary resuscitation;Coma;Brain resuscitation

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.9.68

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