貝那普利聯合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的臨床療效

馮桂榮

貝那普利聯合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的臨床療效

馮桂榮

目的 探討貝那普利聯合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的治療效果。方法選取2014年1月至2015年12月在營口開發區中心醫院治療的老年慢性心力衰竭患者86例為研究對象，按隨機數字表法分觀察組與對照組，每組43例。對照組患者給予常規抗心力衰竭治療，觀察組患者在對照組的基礎上給予貝那普利聯合美托洛爾治療。比較兩組患者的左心室射血分數、左心室收縮末期內徑、6 min內步行距離及不良反應發生情況。結果觀察組患者的總有效率為95.3%，高于對照組的79.1%，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者左心室射血分數明顯高于對照組、左心室收縮末期內徑明顯低于對照組、6 min內步行距離明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。兩組患者不良反應發生情況差異無統計學意義（P＞0.05）。結論貝那普利聯合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭能顯著提高患者的治療效果，促進心功能恢復，緩解心力衰竭癥狀，且不良反應少。

慢性心力衰竭；貝那普利；美托洛爾；治療效果；老年人

老年慢性心力衰竭指原發性心肌病變及心室長時間容量后壓力負荷過重，致使機體出現心肌收縮力減弱，導致不能有效維持心排出量，是常見的心內科多發病，也是多數心血管疾病的最終轉歸。患者易出現心功能下降或合并其他組織器官功能障礙，極易出現生命危險[1]。美托洛爾為β受體阻滯劑，能減緩心跳速度、增強左心室功能，減慢心室重構速度并提高左心室的順應性。貝那普利是治療老年心力衰竭的常見腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑。本研究就貝那普利聯合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的臨床療效進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2014年1月至2015年12月在營口開發區中心醫院治療的老年慢性心力衰竭患者86例為研究對象，按隨機數字表法分觀察組與對照組，每組43例。觀察組患者中，男26例，女17例，年齡56～81歲，平均（63±5）歲；病程1～8年，平均（2.7±0.9）年；基礎疾病：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病22例，擴張型心臟病5例，風濕性心臟病7例，高血壓性心臟病9例；美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級15例，Ⅳ級2例。對照組患者中，男25例，女18例，年齡55～83歲，平均（64±5）歲；病程1～7年，平均（2.8±0.8）年；基礎疾病：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病20例，擴張型心臟病6例，風濕性心臟病9例，高血壓性心臟病8例；NYHA心功能分級：Ⅱ級25例，Ⅲ級15例，Ⅳ級3例。本研究經醫院倫理委員會批準。兩組患者性別、年齡、病程、基礎疾病、NYHA心功能分級等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準所有患者均確診為老年慢性心力衰竭，年齡55～83歲，NYHA心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級；臨床資料完整、可隨訪；研究期間依從性良好，中途未退出研究，所有患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。

1.3 排除標準排除肺源性心臟病、先天性心臟病、瓣膜性心臟病，急性心力衰竭，合并心肌梗死或嚴重心律失常，合并心、肝、腎等重要器官功能障礙，高度房室傳導阻滯及有藥物過敏史的患者。

1.4 治療方法對照組患者行心電圖、血生化、胸片檢查等，維持酸堿平衡、水、電解質平衡等，給予營養心肌強心、擴血管等常規抗心力衰竭治療。觀察組患者在對照組的基礎上，給予貝那普利聯合美托洛爾治療。貝那普利（北京諾華制藥有限公司，批號：20140521）初始口服劑量為2.5 mg，1次/d；美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，批號：20140204）口服劑量為6.25 mg，2次/d。連續服用2周后，觀

察患者的耐受情況，若無明顯不良反應發生，則逐漸加量，1周遞增1次，至每次口服貝那普利10 mg、2次/d，美托洛爾每次口服12.5 mg，2次/d，連續服用6個月。若加量期間出現不良反應，需待不良反應消失后繼續加量。若靜息心率＜55次/min，或診斷為Ⅱ度或以上傳導阻滯，需根據患者具體情況減少劑量或停藥。

1.5 觀察指標采用超聲心電圖檢查兩組患者的左心室射血分數及左心室收縮末期內徑變化；根據患者能達到的速度，記錄6 min內步行距離變化，測試前進行一次適應性行走；記錄兩組患者的不良反應發生情況。

1.6 療效判定標準顯效：患者臨床癥狀明顯改善，心肌功能改善Ⅱ級或以上；有效：患者臨床癥狀有所改善，心肌功能改善Ⅰ級；無效：患者臨床癥狀無改善或加重，心肌功能改善不足Ⅰ級[2]。總有效率（%）=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.7 統計學分析采用SPSS 19.0統計軟件進行數據處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床效果比較觀察組患者總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較

2.2 治療后各指標變化比較治療后，觀察組患者左心室射血分數明顯高于對照組，左心室收縮末期內徑明顯低于對照組，6 min內步行距離明顯大于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表2。2.3 不良反應發生情況比較觀察組不良反應發生率為11.6%（5/43），其中2例患者心率、血壓呈輕微下降趨勢，但處于正常范圍內；3例出現輕微干咳，隨治療進行而緩解，未影響治療。對照組不良反應發生率為7.0%（3/43），其中1例血壓輕微下降，2例輕微干咳。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表2 兩組患者治療前后各指標變化比較(±s)

表2 兩組患者治療前后各指標變化比較(±s)

組別 例數 左心室射血分數(%)左心室收縮末內徑(mm) 6 min內步行距離(m)對照組 43 48±4 52±4 398±35觀察組 43 57±3 45±8 527±32 t值 6.878 2.810 8.538 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

既往研究認為，慢性心力衰竭的病因為機體泵衰竭引發血流動力學障礙，以血管擴張劑及正性肌力藥治療為主，盡管近期治療效果較好，但對慢性心力衰竭進展的控制效果不佳，患者病死率仍呈逐漸上升趨勢[3]。隨著醫學的發展，慢性心力衰竭的病因轉向因神經內分泌過度激活引發的心肌重塑，即因基礎性心臟疾病引發初始化心肌受損，激活去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等機體內多種細胞因子及內分泌物質，輔助、促進心肌重塑，加重心肌損傷，使心功能降低[4]。腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活化直接或間接促進心肌重塑，其阻滯劑能有效抑制心肌重塑，改善心功能。尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑是目前臨床治療老年慢性心力衰竭的主要藥物[5]。

貝那普利是一種長效血管緊張素轉換酶抑制劑，口服吸收后部分可在體內轉換成貝那普利拉，其新物質活性為貝那普利的千倍或以上，拮抗腎素-血管緊張素系統，緩解心肌重塑，抑制血管緊張素轉換酶，抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化，從而能夠有效改善早期持續性高動力血流循環狀態、繼發性心室重塑，預防及逆轉心肌纖維化，從而達到延緩或終止心力衰竭惡化的目的。β受體阻滯劑是治療慢性心力衰竭的一線藥物，通過抑制心臟β受體，使周圍血管阻力降低，從而減緩心率。抑制中樞神經β受體使外周交感神經壓力減小，降低血壓，并能減輕慢性心力衰竭患者血液循環中兒茶酚胺對心肌功能的損傷，上調β受體，從而改善左心室舒張及收縮力[6]。美托洛爾為選擇性第二代β受體阻滯劑，能有效降低交感神經活性，使周圍血管阻力降低，加強迷走神經張力，減輕心室后負荷。給藥后可加強機體中β受體阻滯劑的敏感性，延長舒張期，減少心肌耗氧量，加強心肌收縮能力，提高心輸出量，從而有效改善心力衰竭患者的臨床癥狀及血流動力學，延緩心功能惡化，改善心室重塑[7]。

本研究中，觀察組患者在常規治療基礎上給予貝那普利聯合美托洛爾治療，治療總有效率高達95.3%，明顯高于對照組的79.1%，差異有統計學意義，與季成峰等[8]的研究結果一致。治療后，觀察組患者的左心室射血分數明顯高于對照組，左心室收縮末期內徑明顯低于對照組，與孫立杰[9]的研究結果相似。以上結果表明，貝那普利聯合美托洛爾能夠有效改善老年慢性心力衰竭患者的心功能，緩解心肌缺血癥狀，提高治療效果。貝那普利與美托洛爾聯合使用時，貝那普利能有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，同時作用于激肽酶Ⅱ，阻滯緩激肽的降解過程，促進血管內皮中舒血管物質的釋放，美托洛爾能有效減少去甲腎上腺素的過度激活，降低循環中高水平兒茶酚胺損傷心肌，保證心肌細胞活力[10]。治療后，觀察組患者6 min內步行距離明顯高于對照組，與李志強[11]的研究結果相似，且不良反應少。

綜上所述，貝那普利聯合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭，能有效改善患者的左心室射血分數、左心室收縮末期內徑及6 min內步行距離，顯著提高治療效果，促進患者的心功能恢復，緩解心力衰竭癥狀，且不良反應少。

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R541.6

A【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.12.022

營口開發區中心醫院，遼寧營口 115007