多囊卵巢綜合征病因學及診治進展

李 杰，胡衛紅

多囊卵巢綜合征病因學及診治進展

李 杰，胡衛紅

多囊卵巢綜合征（polysistic ovary syndrome，PCOS）是影響育齡婦女最常見的生殖障礙性疾病，臨床主要表現為月經稀發或閉經、無排卵性不孕、肥胖及高雄激素血癥，遠期并發癥主要為高血壓、糖尿病和子宮內膜癌。PCOS確切的病因及發病機制尚不明確，目前普遍認為是遺傳、環境及社會心理因素等共同作用的結果。由于其臨床表現存在高度異質性，關于該病的基礎及臨床研究一直是研究者關注的焦點，筆者查閱相關文獻，對該疾病的病因、診斷及治療方法的進展進行綜述。

多囊卵巢綜合征；病因學；診斷治療

多囊卵巢綜合征（polysistic ovary syndrome，PCOS）是影響育齡婦女健康最常見的內分泌紊亂性疾病，國內外報道育齡婦女的發病率各不相同[1]。主要臨床表現為月經稀發或閉經、無排卵性不孕、肥胖及高雄激素血癥，遠期并發癥主要為高血壓、糖尿病和子宮內膜癌。近年來PCOS的病因學研究、各年齡段患者的診治取得了極大進展，這對于PCOS的早期診斷和干預、改善臨床癥狀及預防遠期并發癥具有重要意義，筆者就PCOS的病因及診治進展進行綜述。

1 病 因

自Stein和Leventhal在1935年首次正式描述閉經、卵巢多囊和男性化的一種綜合征以來，研究者們一直致力于探索PCOS的病因、發病機制及治療策略等，并試圖從分子生物學的角度解釋其病因及發病機制。目前越來越多的研究者更傾向于認為，遺傳、環境及社會心理等因素共同作用，在PCOS的發生及發展中發揮了重要作用。

1.1 遺傳因素 不同種族間表型的多樣性提示，PCOS的發病具有遺傳學差異性。PCOS呈單基因共顯性完全外顯遺傳[2]，發病具有家族聚集性，患者一級親屬中發生代謝紊亂的概率明顯高于正常人[3]。國內進行的大樣本全基因組關聯分析研究先后確認了11個PCOS的遺傳易感位點，包括2p16.3、2p21、9q33.3、9q22.32、11q22.1、12q13.2、12q14.3、16q12.1、19p13.3、20q13.2、2p16.3[4,5]。Xu等[6]對顆粒細胞進行全基因組甲基化水平檢測，發現在正常組與肥胖PCOS組、正常組與非肥胖PCOS組、肥胖與非肥胖PCOS組之間，大量基因甲基化水平存在差異，提示表觀遺傳學，尤其脫氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）甲基化與PCOS的發生有關。PCOS發生可能與端粒長度有關，但因端粒長度受到細胞增殖、染色體完整性及穩定性等多種因素影響，所以二者關系需進一步研究證實。

1.2 環境因素 Reynolds[7]提出PCOS起源于胎兒時期，并通過動物實驗及臨床觀察證實，在胎兒發育的某些關鍵時期，暴露于過高的類固醇激素水平（主要是糖皮質激素或雄激素），可引起基因表達的改變，進而導致PCOS的發生發展，其臨床表型的多樣性與胎兒宮內暴露時期不同有關。長期接觸與PCOS相關的環境因素包括飲食習慣、肥胖、久坐、環境毒物、過量攝入某些處方藥物等，這些可改變人體的激素水平，誘發潛在的致病條件，從而引起PCOS樣內分泌失衡的表現。Moran等[8]研究表明，體重減少2%～5%可明顯降低體內胰島素及雄激素水平，提高性激素結合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG）的水平，恢復正常排卵周期，改善高雄癥狀及代謝紊亂情況。

1.3 社會心理因素 長期不孕和健康問題，尤其伴隨著外觀上的改變，如痤瘡、多毛、肥胖等，嚴重影響PCOS患者的生活質量及心理健康，使其更易于自卑、焦慮、抑郁，不注重自己的外在形象[9]。喬世聰等[10]研究發現，A型行為（爭強好勝、充滿敵意、易緊張和沖動）可降低患者的生存質量，加重肥胖、多毛及痤瘡程度。這些負面情緒可進一步加劇其不良生活習慣，如缺乏鍛煉、過量攝入碳水化合物等，進而惡化內分泌失衡狀態，如此惡性循環，導致患者病情無改善或加重。

1.4 其他因素 胡衛紅等[11]研究發現卵巢顆粒細胞中細胞核過氧化物酶體增殖激活受體γ（peroxisome proliferators-activated receptor γ, PPARγ）受睪酮、胰島素的正向調節，提示PCOS 患者卵巢顆粒細胞PPARγ信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）異常表達可能與PCOS的發生有關。其他細胞因子，如腫瘤壞死因子α、白介素、單核細胞趨化蛋白1、巨噬細胞炎性因子、金屬蛋白酶2和9、白細胞、胞間黏附因子1、白細胞黏附因子1與PCOS發病的關系均有報道[12,13]。此外，脂肪組織可分泌多種激素、細胞因子及脂肪因子，參與糖脂代謝、免疫及炎性反應、細胞增殖等。炎性反應使脂肪細胞過度肥大、脂肪組織缺氧，導致PCOS的發生[14]。脂質代謝與PCOS的關系也受到重視，相關研究提示，瘦素、脂連素、脂肪酸結合蛋白可能參與PCOS代謝紊亂和遠期并發癥的發生[15-17]。

2 診 斷

2.1 育齡期 由于PCOS臨床表現多樣，增加了對該病診斷的困難。迄今為止，國際上總共提出過3個PCOS的診斷標準。（1）1990年美國國立衛生院（National Institute of Health，NIH）提出的NIH 標準[18]：患者同時具備持續無排卵、高雄激素血癥和（或）雄激素過高的臨床表現，排除高泌乳素血癥、腎上腺皮質增生等可能引起雄激素升高的疾?。唬?）2003年歐洲生殖和胚胎醫學會（European Society of Reproduction and Embryology，ESHRE）與美國生殖醫學會（American Society for Reproductive Medicine，ASRM）提出的鹿特丹標準[19]：排卵稀發或無排卵，高雄激素的臨床表現和（或）生化特征，卵巢多囊（超聲下見至少一側卵巢存在≥12個直徑2～9 mm的小卵泡，和/或卵巢體積＞10 ml），符合上述3項標準中的2項，并排除先天性腎上腺疾病、分泌雄激素的腫瘤、庫欣氏綜合征等其他病因；（3）2006年美國雄激素學會（Androgen Excess Society，AES）提出的AES標準[20]：高雄激素是診斷的必備條件，同時具有月經失調或卵巢多囊樣改變的任意一條，排除其他可引起高雄激素的疾病。

2.2 青春期 目前尚無專門的青春期PCOS診斷標準，臨床上應用較多的是鹿特丹標準。ESHRE/ASRM舉辦的第三屆PCOS共識研討會提出：青春期PCOS診斷標準與育齡期不同；早期識別高風險人群，如肥胖、多毛、月經紊亂，但應警惕避免過度診斷；對青少年的個別臨床表現如肥胖、多毛、月經紊亂應予以治療[21]。

2.3 圍絕經期及絕經期 此時期PCOS的診斷主要根據育齡期有無月經稀發及高雄激素的表現，目前尚無確切統一的標準。

3 治 療

因PCOS患者臨床表現具有明顯的異質性，同時年齡跨度較大，所以在滿足育齡婦女生育要求的基礎上，強調個體化治療和長期管理。

3.1 育齡期

3.1.1 調整生活方式 調整生活方式是PCOS的一線治療方案，包括健康飲食、減重和規律鍛煉。PCOS患者因焦慮、抑郁等更易于飲食不規律，所以應當由專業的營養科醫師給予相應的飲食建議[22]，目前推薦減重人群每日攝入2500 kJ能量。美國雄激素協會建議對于體重指數＞40 kg/m2的患者，體重指數＞35 kg/m2且合并嚴重肥胖并發癥或調整生活方式無效者，可實行減肥手術[23]。美國內分泌協會提出，超重或肥胖的PCOS患者應當控制飲食、增加運動，必要時可通過藥物或手術減肥[24]。對于PCOS患者，即使體重未減輕，適當強度的體育鍛煉也可改善其代謝紊亂狀態。Hutchison等[25]研究發現，PCOS患者在進行為期12周的強化有氧運動（3 h/周）后，其腹部脂肪含量、甘油三脂水平和胰島素抵抗（insulin resistance，IR）均得到明顯改善，從而降低了心腦血管疾病風險。王雪等[26]研究發現，增高的體重指數可能導致胚胎質量良好的PCOS患者早期胚胎丟失，特別是生化妊娠丟失，提示減重對于改善患者妊娠結局的重要意義。

3.1.2 復方口服避孕藥（combined oral contraceptives，COCs） 對無生育要求的患者，低劑量的短效COCs是調節月經周期的常用藥物，并且因COCs中的雌激素、孕酮可抑制黃體生成素的釋放，進而減少雄激素的產生，增加肝臟SHBG濃度，同時可降低血游離雄激素水平。目前，國內應用較多的是炔雌醇環丙孕酮片（達英-35），每片含醋酸環丙孕酮2 mg、炔雌醇0.035 mg。新型孕激素如屈螺酮、地諾孕素是更接近天然孕酮的孕激素。屈螺酮炔雌醇片（優思明）是一種新型的小劑量單相COC，每片含屈螺酮3 mg、炔雌醇0.03 mg，屈螺酮同時具有抗鹽皮質激素的作用，可減輕水鈉潴留及體重增加，但需警惕高鉀血癥的發生。但長期服用COCs可使甘油三酯水平升高，發生血栓、宮頸癌、乳腺癌的風險增加，因此需嚴格掌握COCs的適應證和禁忌證。目前COCs類的發展趨勢為降低雌、孕激素的含量，開發選擇性更高的孕激素，逐漸降低COCs類不良反應的發生率。

3.1.3 IR和高胰島素血癥 IR和高胰島素血癥在PCOS發生發展中發揮了關鍵作用，針對這兩種癥狀，臨床廣泛應用二甲雙胍以增加胰島素敏感性、減少肝臟糖異生、增加外周組織對葡萄糖的攝取、減少脂肪酸合成、降低雄激素水平進而改善卵巢功能。Zhang等[27]通過一項meta分析發現，α糖苷酶抑制劑阿卡波糖能有效降低PCOS患者體內雄激素、甘油三酯和極低密度脂蛋白水平，增加高密度脂蛋白水平，但該藥導致的胃腸反應較重，因此其在臨床的應用推廣仍需大量研究證實。此外，肌肉肌醇和D-手性肌醇屬于肌醇異構體，具有胰島素增敏作用，可恢復卵巢功能、改善高雄激素血癥和IR[28,29]。Lagana等[28]研究發現，D-手性肌醇顯著降低患者的收縮壓、多毛評分、黃體生成素/促卵泡素、催乳素和穩態模型評價指數，升高SHBG水平。其他如減肥藥物奧斯利他、新型胰高糖素樣肽-1類降糖藥物利拉魯肽適用于肥胖患者減輕體重、改善IR，但尚未確定藥物的遠期風險及對妊娠安全性的影響。

3.1.4 促排卵治療 克羅米芬是目前臨床促排卵治療的一線用藥，其價格低廉、副作用少，通過封鎖雌激素受體，使雌激素對下丘腦的負反饋作用減弱，游離卵泡雌激素水平升高，促進卵泡發育和排卵。因該藥可抑制子宮內膜生長和宮頸黏液產生，故造成排卵率高，但臨床妊娠率低。Kar與Sanchita[30]研究認為，二甲雙孤聯合克羅米芬可提高排卵率和新生兒出生率，但對妊娠率無影響。李紅真與喬杰[31]研究發現，來曲唑為芳香化酶抑制劑，其排卵率和妊娠率與克羅米芬相似，成熟卵泡少，有利于降低多胎妊娠率，但仍需研究進一步證實其安全性、有效性及具體用量等。促性腺激素為促排卵治療的二線用藥，因可引起嚴重的不良反應，如多胎妊娠、卵巢過度刺激綜合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS），因此需要根據雌激素水平，在超聲嚴密監測下使用。

3.1.5 腹腔鏡下卵巢打孔術 該術式是克羅米芬抵抗者的二線治療方法，Farquhar等[32]認為腹腔鏡下卵巢打孔術導致多胎妊娠、OHSS的風險低于促性腺激素，但妊娠率、活產率與促性腺激素相比無差異。因受到手術并發癥、術后粘連、醫源性卵巢早衰等因素的影響，目前臨床更傾向于在合并其他手術適應證的情況下使用此方法。

3.1.6 輔助生殖技術（assisted reproductive technology，

ART） ART是單純不孕、合并輸卵管或男方因素PCOS患者最后的方法，其妊娠率、活產率較非PCOS患者無差異。此技術關鍵在于選擇合理的控制性促排方案，通過有效的單胚胎或雙胚胎移植、體外卵母細胞成熟等方法降低多胎妊娠、OHSS的發生率，努力達到單胎活產的妊娠結局。此外，服用二甲雙胍不能改善ART結局，但可明顯降低發生OHSS的風險[33]。維生素D可能會通過影響抗苗勒管激素信號途徑、促卵泡素敏感性及孕激素的生成參與卵泡發育[34]，適當添加維生素D是否會改善ART結局仍需進一步研究。

3.2 青春期 青春期PCOS的治療目標為調整月經周期、改善癥狀，預防不孕、代謝性疾病、子宮內膜病變等發生。調整生活方式、減重是青春期PCOS患者，尤其肥胖患者的一線治療方案。COCs和孕激素療法可調節月經周期，COCs也可改善高雄激素的癥狀。胰島素增敏劑如二甲雙胍可降低IR水平。新型藥物的有效性和安全性仍需要大樣本的臨床研究探索。

3.3 圍絕經期及絕經期 圍絕經期及絕經期婦女體脂及內臟脂肪增加，可加重PCOS相關代謝紊亂。治療主要采用預防性措施，如適當鍛煉、合理飲食、戒煙酒等。

綜上所述，通過研究者們對遺傳、環境、社會心理因素等方面的研究，不斷探索手術、藥物等多種手段，PCOS的治療已取得很大成效。但因PCOS病因的復雜性及臨床表現的高度異質性，目前尚無確切統一的發病機制來闡述這一復雜的內分泌紊亂及生殖障礙性疾病，且對于國內PCOS患者的長期管理及并發癥的防治、青少年及絕經期患者的診治仍是臨床面臨的挑戰。

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（2017-04-01收稿2017-05-12修回）

（本文編輯 付 輝）

Research progress made in the etiology, diagnosis and treatment of polysistic ovary syndrome

LI Jie and HU Weihong. Department of Gynaecology and Obstetrics, Clinical College of General Hospital of Chinese People's Armed Police Force, Anhui Medical University, Beijing 100039, China

HU Weihong, E-mail: weihong19@163.com

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common reproductive disorder affecting women of childbearing age. Its main clinical manifestations include oligomenorrhea or amenorrhea, anovulatory infertility, obesity and hyperandrogenemia, and its long-term complications are hypertension, diabetes mellitus and endometrial carcinoma. The exact etiology and pathogenesis of PCOS remains unclear. At present it is widely believed that PCOS is the result of the combination of genetic, environment, social psychological and other factors. Due to its high heterogeneity in clinical manifestations, PCOS has been the focus of many researcher studies. The author referred to the relevent literature, and reviewed the progress made in understanding the etiology, diagnosis and treatment of PCOS.

polycystic ovary syndrome; etiology; diagnosis and treatment

R711.75

10.13919/j.issn.2095-6274.2017.06.016

100039 北京，安徽醫科大學武警總醫院臨床學院婦產科

胡衛紅，E-mail: weihong19@163.com