通脈方防治冠脈支架植入術后氣虛血瘀型病人再狹窄的臨床研究

代國方，張保珠，王 菲

通脈方防治冠脈支架植入術后氣虛血瘀型病人再狹窄的臨床研究

代國方，張保珠，王 菲

目的 觀察通脈方對冠脈支架植入術后氣虛血瘀型病人再狹窄的臨床療效。方法 將符合納入標準的120例冠心病支架植入術后氣虛血瘀型病人隨機分為對照組和治療組，每組60例。對照組采用常規(guī)西醫(yī)治療，治療組采用常規(guī)西醫(yī)治療+通脈方輔助治療，療程均為6個月，比較兩組中醫(yī)證候、心電圖、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、冠脈造影等。結果 3例病人術后因不能長期堅持服用中藥而終止試驗，其余117例完成試驗。治療組中醫(yī)證候療效總有效率92.98%，高于對照組80.00%(P<0.05)；治療組心電圖改善總有效率89.47%，高于對照組70.00%(P<0.05)；治療組治療后血液hs-CRP、TNF-α、IL-6水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義P<0.05)；治療組治療后冠脈造影再狹窄率比較，治療組發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 通脈方對冠脈內(nèi)支架植入術后氣虛血瘀型病人再狹窄有一定預防作用，并較好地防治術后心絞痛復發(fā)；可顯著降低血液hs-CRP、TNF-α、IL-6等細胞炎癥因子水平；冠脈造影顯示通脈方可干預冠心病PCI術后氣虛血瘀型病人再狹窄。

冠脈支架植入術；氣虛血瘀型；通脈方；再狹窄

據(jù)WHO統(tǒng)計，冠心病是世界上最常見的死因。在我國，冠心病已成為健康的“首要殺手”。冠脈支架植入術是冠心病治療的主要手段之一，因其創(chuàng)傷小，療效確切，風險小等優(yōu)點得到迅速發(fā)展，但其不足之處是支架植入后再狹窄(in stent restenosis，ISR)。有文獻報道[1-3]，經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(PTCA)后心臟血管病變處再狹窄率達50%，普通金屬裸支架植入后心臟血管病變處再狹窄率為20%～30%，藥物洗脫支架植入術心臟血管病變處再狹窄率仍有5%～10%，且部分病人術后胸悶、胸痛等不適癥狀無明顯改善，如何降低支架植入術后血管再狹窄率，改善術后癥狀是當前亟待解決問題。目前，現(xiàn)代醫(yī)學對ISR防治作用有限，因此本文通過研究中藥干預冠脈支架植入術后氣虛血瘀型病人的中醫(yī)證候、心電圖變化、冠脈造影(CAG)復查結果及實驗室指標，以期獲得防治ISR的有效途徑。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取120例就診于洛陽市第一中醫(yī)院心內(nèi)科和鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科的住院病人，在2010年11月—2012年12月行冠心病經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)(均應用山東吉威藥物涂層支架)術病人，全部病人為冠心病PCI術后氣虛血瘀型病人，3例病人術后不能堅持服用中藥而終止試驗，其余117例均完成整個試驗。

1.2 病例選擇標準

1.2.1 診斷標準

1.2.1.1 西醫(yī)診斷標準 按照國際心臟病學會和協(xié)會及WHO命名標準，聯(lián)合專題組缺血性心臟病命名和診斷標準[4]和1979年全國中西醫(yī)結合防治冠心病心絞痛及心律失常研究座談會修訂的冠心病診斷參考標準[5]，并經(jīng)冠脈造影確診。

1.2.1.2 中醫(yī)診斷標準和辨證標準 參考1990年10月中國中西醫(yī)結合學會心血管學會制訂的冠心病診斷標準和中醫(yī)辨證標準[6]。氣虛血瘀型證見：胸痛、胸悶、心悸、氣短、神倦乏力。舌象、脈象：舌質淡暗、紫暗或有瘀點瘀斑；脈弱而澀。中醫(yī)證候積分參照《中藥新藥治療胸痹(冠心病心絞痛)的臨床研究指導原則》2002版中醫(yī)癥狀分級量化表制定，胸痛：①發(fā)作次數(shù)：無計0分；每周發(fā)作2次～6次計1分；每日發(fā)作1次～3次計2分；每日發(fā)作4次以上計3分。②持續(xù)時間：無計0分；疼痛持續(xù)時間≤5 min計1分；疼痛持續(xù)時間>5 min，<10 min計2分；疼痛持續(xù)時間≥10 min計3分。③疼痛程度：無計0分；疼痛不重，不影響日常生活計1分；疼痛較重，需使用硝酸甘油計2分；發(fā)作嚴重，對平日生活活動有影響(如飲食、步行等等)計3分。胸悶：無發(fā)作計0分；輕微胸悶計2分；胸悶明顯，時而有嘆息樣呼吸計4分；胸悶嚴重，有明顯憋悶感計6分。心悸：未發(fā)作計0分；偶爾發(fā)生，不適感較輕微計1分；時有發(fā)生，持續(xù)時間較長，不適感輕微較明顯計2分；經(jīng)常發(fā)生，惕惕而動，難以平靜，甚則影響生活計3分。氣短：無計0分；一般活動后氣短計1分；稍活動后氣短計2分；平素不活動亦氣短計3分。神倦乏力：無計0分；氣力較差，精神萎靡不振，可做日常活動計1分；全身無力，精神疲倦，可勉強堅持日常活動計2分；氣力嚴重不足，精神疲乏，難以堅持日常活動計3分。舌象，舌質：淡紅計0分；暗計1分；紫暗或有瘀點、瘀斑計2分。脈象：和緩計0分；脈細澀或沉遲計1分。

1.2.2 納入標準 全部病人經(jīng)冠狀動脈造影檢查，并確診為冠心病，且行PCI(山東吉威藥物支架)術治療病人；年齡46歲～79歲；中醫(yī)辨證屬氣虛血瘀型證；依從性好者；所有病人簽署知情同意書。

1.2.3 排除標準 合并嚴重心律失常、嚴重心肺功能不全、肝腎臟嚴重原發(fā)性疾病；合并嚴重影響生活質量疾病；妊娠期或哺乳期女性；不能按規(guī)定服藥，且無法判定療效病人；沒有行PCI術冠心病病人。

1.2.4 剔除和脫落病例標準 不能按規(guī)定時間服藥，無法判定療效者；臨床資料不齊全，從而影響治療效果判斷者；治療中有意外事件發(fā)生而不能繼續(xù)治療者；治療經(jīng)過不能配合者。

1.3 試驗方法

1.3.1 試驗的設計方案 采用隨機、對照、均衡的臨床試驗設計。

1.3.2 隨機分組方法 在分組過程中，將入選病人按就診順序編號，采用SPSS13.0軟件系統(tǒng)進行隨機化分組。在分組時保證各組病人年齡、性別、病程等均衡性，避免非治療因素的影響。

1.3.3 對照設計 將120例符合病例均衡分為治療組與對照組。

1.4 治療方法

1.4.1 藥物組成 根據(jù)益氣活血通脈治法，我院心內(nèi)科研制的通脈方，組方：人參10 g，黃芪30 g，當歸10 g，白術20 g，桃仁10 g，紅花10 g，水蛭6 g，生蒲黃10 g，血竭12 g，枳殼10 g，甘草10 g。PCI術后常規(guī)西藥治療藥物：氯吡格雷(波立維)75 mg，每日1次口服(賽諾菲制藥有限公司生產(chǎn))；阿司匹林100 mg每日1次口服(拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn))；阿托伐他汀(立普妥)20 mg，每晚1次口服(輝瑞制藥有限公司生產(chǎn))。有其他疾病，且不影響生活質量判定病人，根據(jù)不同情況對癥處理。

1.4.2 給藥方法和療程 在PCI術后西醫(yī)常規(guī)治療(如抗凝、抗血小板聚集、調脂等)基礎上加用通脈方，每次100 mL，每日2次。療程為6個月。療程開始治療前和療程結束后分別行癥狀學、實驗指標各條目檢測，填寫臨床觀察表。

1.5 觀察指標

1.5.1 人口學資料 包括年齡、性別、并發(fā)癥、原發(fā)病、用藥史、患病史等。

1.5.2 安全性觀察 一般體檢項目檢查：包括血壓、血常規(guī)、心電圖、肝功能等；不良反應：包括嚴重程度、臨床表現(xiàn)和檢測指標異常、消除方法，以客觀評價其安全性。

1.5.3 療效性觀察 臨床癥狀：胸痛、胸悶、心悸、氣短、自汗、神倦乏力、遇勞則甚，舌質淡暗、紫暗或有瘀點瘀斑，脈弱而澀等；心電圖ST-T變化；實驗室指標：超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNF-α)；冠脈造影：包括病變血管支數(shù)，病變程度，既往PCI史等。分別于治療前和療程結束后行癥狀學和實驗指標的檢測并記錄。

1.6 臨床療效判定 療效判定標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[6]，“中藥新藥治療胸痹(冠心病心絞痛)臨床研究指導原則”的標準制定。

1.6.1 中醫(yī)證候療效標準 顯效：療效指數(shù)(積分值降低)≥70%，<90%；有效：療效指數(shù)(積分值降低)≥30%，<70%；無效：療效指數(shù)(積分值降低)<30%。

1.6.2 心電圖療效標準 顯效：心電圖恢復至“大致正常”或達到“正常心電圖”；有效：ST段降低，以治療后回升0.05 mV以上，但未達正常水平，在主要導聯(lián)倒置T波變淺(達25%以上者)，或T波由平坦變?yōu)橹绷ⅲ渴一蚴覂?nèi)傳導阻滯改善者；無效：心電圖基本與治療前相同；加重：治療后ST段降低加重，T波加深，或T波由平坦變?yōu)榈怪谩?/p>

1.6.3 冠脈PCI術成功標準 PCI術成功標準是術后殘余狹窄小于50%、術后血管狹窄程度較術前降低20%、TIMI血流分級達3級；支架植入術成功標準是殘余狹窄不超過20%，TIMI血流為3級；無主要心臟介入并發(fā)癥(明顯狹窄、血栓形成、無復流現(xiàn)象)。臨床成功標準為住院期間無主要心血管并發(fā)癥(死亡、Q波心肌梗死、靶血管再介入、急診冠脈搭橋術等)發(fā)生。

1.6.4 再狹窄定義及判定標準 依據(jù)中華醫(yī)學會心血管病學分會2002年制定的《經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南》，PCI術后經(jīng)冠狀動脈造影證實的血管再次狹窄，定義是介入治療術后殘余狹窄<50%，隨訪時冠脈造影顯示管腔直徑狹窄≥50%。

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較 共納入標準病人117例，按隨機化分為治療組和對照組。治療組57例，男36例，女21例，年齡49歲～71歲(63.50歲±9.82歲)，病程11個月～216個月(72.47個月±9.86個月)；對照組60例，男39例，女21例，年齡48歲～72歲(65.07歲±8.99歲)，病程12個月±212個月(73.03個月±10.25個月)。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1、表2。

表2 冠脈造影和PCI術情況比較

2.2 兩組中醫(yī)證候療效比較 治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組中醫(yī)證候療效比較

2.3 兩組心電圖療效比較 治療組心電圖改善明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組心電圖療效比較

2.4 兩組病人hs-CRP水平比較 治療組降低值明顯高于對照組，且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表5。

表5 兩組病人hs-CRP水平比較(±s)mg/L

2.5 兩組病人TNF-α比較 治療組TNF-α治療后與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表6。

表6 兩組病人TNF-α比較(±s) ng/L

2.6 兩組病人IL-6比較 治療組治療后IL-6與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表7。

表7 兩組病人IL-6比較

ng/L

2.7 兩組冠脈造影情況 兩組冠脈造影療效比較，治療組再狹窄率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表8。

表8 兩組冠脈造影情況

2.8 不良反應 治療過程中，治療組病人均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應，提示通脈方有良好的安全效應。

3 討 論

3.1 中醫(yī)對ISR的研究 張敏州等[7]認為冠脈介入治療后再狹窄屬中醫(yī)血瘀證范疇，活血化瘀藥可抑制血栓形成。益氣扶正可提高活血化瘀功效，其研制的通冠膠囊(黃芪、丹參、水蛭、冰片)，實驗證實具有抑制兔血管成形術后早期內(nèi)膜增殖、抑制血管內(nèi)膜血小板衍化生長因子-β(PDGF-β)mRNA、轉化生長因子-β(TGF-β)表達及抑制血管平滑肌細胞增殖和細胞外基質合成的作用，并能促進細胞凋亡。

何燕等[8]推測可能與顯著抑制血小板活化、抑制炎癥反應、改善本虛標實的中醫(yī)證候等有關。史大卓等[9]對血府逐瘀湯防治再狹窄進行大量研究，臨床上分別用其濃縮丸加常規(guī)西藥35例PTCA術后病人和43例冠心病冠脈支架植入術病人，與常規(guī)西藥組比較，證明有防治再狹窄的作用，并顯著降低血瘀證候積分值和心絞痛復發(fā)率。于蓓等[10]發(fā)現(xiàn)血府逐瘀湯有降脂、抑制血小板黏附聚集、抗動脈粥樣硬化等作用，能降低家兔髂動脈經(jīng)皮血管腔內(nèi)成形術后再狹窄率，抑制血管平滑機細胞(VSMC)增殖，降低血管壁血小板衍化生長因子-α(PDGF-α)、癌基因c-myc的mRNA表達水平及內(nèi)皮素ET水平，提高降鈣素基因相關肽(CGRP)等。謝全錦等[11]發(fā)現(xiàn)補陽還五湯可使主動脈VEC內(nèi)SOD-1基因表達明顯增加，而使血管內(nèi)膜前緣內(nèi)皮區(qū)血小板衍化生長因子受體(PDGFR)mRNA表達受抑制，從而降低血管壁病理性增殖，防止再狹窄再發(fā)生。

蘇建文等[12-14]研究四逆湯對PTCA術后心肌的保護作用。結果顯示：四逆湯能減低PTCA術后病人血液流變性，減少紅細胞聚集，疏通微循環(huán)；能減少術后病人心肌缺血-再灌注損傷，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低丙二醛(MDA)含量，改善PTCA術后病人心功能低下程度，使左室前壁收縮期室壁增厚，通過改善PTCA術后缺血心肌的局部收縮功能和整體功能，有利于心肌頓抑狀態(tài)解除，能顯著改善術后生活質量，降低全血表觀黏度、全血黏彈性和推動微循環(huán)所需的最少動力。

3.2 通脈方治法方藥分析 通脈方對PCI術后再狹窄的有效防治，已得到多年臨床療效驗證。通脈方方劑主要組成包括人參、黃芪、當歸、白術、桃仁、紅花、水蛭、生蒲黃、血竭、枳殼、甘草組成，方中人參、黃芪、當歸為君藥，具有補氣養(yǎng)血活血作用；白術、桃仁、紅花、水蛭、生蒲黃、血竭為臣藥，共奏補氣活血通絡之功，佐藥為枳殼，有行氣之能，甘草為使藥，調和諸藥。

現(xiàn)代藥理學研究證實，人參、黃芪均具有抗心肌缺血、缺氧，抗動脈粥樣硬化作用，可提高機體免疫等作用；當歸主要有效成分阿魏酸鈉，可改善心肌缺血及再灌注損傷，抗炎、抑制血小板聚積、抑制血栓素A2抗血小板自由基生成；白術具有增強機體免疫力、抗應激、增強造血功能、利尿、抗氧化、抗凝血等作用；桃仁、紅花具有擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，改善心肌缺血、缺氧，改善微循環(huán)，降低血液高黏狀態(tài)，抑制血小板聚集等作用；水蛭含有水蛭素、肝素、抗血栓素，具有降低血黏度，抗血栓形成，抗凝血等作用；實驗表明蒲黃具有擴張心肌內(nèi)小動脈，增加血流，促進代謝，改善心肌營養(yǎng)，降血脂及抗動脈粥樣硬化的作用；血竭能明顯減慢心率，降低心肌耗氧量，增加冠脈流量，并使缺氧心肌細胞的乳酸脫氫酶的釋放減少，降低心律失常。以上藥理學研究表明，通脈方君臣佐使諸藥均具有防治血管再狹窄，抗血小板聚集，改善循環(huán)等作用，為防治ISR提供藥理學依據(jù)。

3.3 炎癥因子對再狹窄的影響 臨床研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術導致中性粒細胞和血小板活化，冠狀竇和外周血均檢測出高濃度細胞活化產(chǎn)物，這些活化產(chǎn)物增高程度與后期再狹窄及心臟事件發(fā)生率密切相關，提示手術過程激活的早期炎癥反應對臨床預后有重要影響，hs-CRP是一種急性時相產(chǎn)物，常看作全身性炎癥標志物，其與冠心病發(fā)生、發(fā)展和預后密切相關，hs-CRP幾乎貫穿動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展及至斑塊破裂全過程，且隨著慢性炎癥進展，病情加重，hs-CRP水平逐漸增高，對斑塊穩(wěn)定性的預測有較高敏感性和精確性[15]。

PTCA術后血清hs-CRP水平和遠期預后關系密切，相反術前和遠期預后相關不強，術后炎癥加強機制不僅與術前體內(nèi)高反應狀態(tài)有關，而且與手術創(chuàng)傷有關。現(xiàn)有資料表明炎癥可通過多種途徑及系列病理、生理變化促進內(nèi)膜增生、血栓形成和血管重構而發(fā)生再狹窄，其機制是多方面，成形術中、術后對這種炎癥反應的干預，將來可能成為預防再狹窄的一個重要手段[16]。

臨床研究已證實，血管成形術后C反應蛋白(CRP)濃度與術后ISR程度有關[17-18]。Giovanna等[19]分別檢測PTCA術后6 h，24 h，48 h與72 h血漿CRP濃度，并在術后6個月造影發(fā)現(xiàn)術后CRP水平愈高，其6個月后ISR的發(fā)生率愈高。作用機制可能與機體的自身免疫反應有關[20]。近些年隨著對炎癥反應與PTCA術后IRS關系研究深入，hs-CRP受到廣泛重視。本臨床研究表明，在術后常規(guī)治療基礎上加服通脈方可明顯降低血清hs-CRP水平。

3.4 血清IL-6對ISR的影響 IL-6來源于單核巨噬細胞、淋巴細胞、中性拉細胞和內(nèi)皮細胞，不僅可激活單核巨噬細胞、淋巴細胞和中性粒細胞，促進多種黏附分子釋放，促進血小板和炎癥細胞浸潤和黏附，誘導肝臟急性反應蛋白如hs-CRP的產(chǎn)生。研究顯示[21]支架植入術后IL-6水平升高，與再狹窄發(fā)生有關。在支架植入術過程中，機械牽拉、血管損傷、低氧，活化血管壁細胞、單核/巨噬內(nèi)皮細胞，導致IL-6合成增多，刺激釋放多種血管活性物質和血管內(nèi)皮生長因子，進而促進術后ISR的形成。研究顯示[22]對32例左冠狀動脈單獨狹窄病變的枷性心臟病病人進行PTCA術后立即冠狀竇取血，測定血漿IL-6濃度，6個月后進行血管造影隨訪復查，結果顯示，PTCA后冠脈竇血內(nèi)IL-6濃度增高，其濃度變化與和PTCA術后的后期管腔丟失指數(shù)呈對目關系。本研究發(fā)現(xiàn)在術后常規(guī)治療基礎上加服通脈方明顯降低術后IL-6水平，表明通脈方可降低和支架植入術后血清IL-6濃度，從而抑制術后ISR的形成。

3.5 TNF-α和ISR的關系 TNF-α是由巨噬細胞產(chǎn)生的具有多種生物效應細胞因子，近年發(fā)現(xiàn)血管平滑肌細胞及血管內(nèi)皮細胞可產(chǎn)生TNF-α，其主要作用是對內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性，破壞細胞，刺激血管VSMC增生，促進血管新生內(nèi)膜和血栓形成。支架植入術造成冠狀動脈內(nèi)膜的機械性損傷，引起血管內(nèi)膜的炎性反應，致使炎性細胞如巨噬細胞等在損傷部位聚集并釋放出TNF-α，導致血漿TNF-α水平升高。后者可對血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生直接毒性作用，使內(nèi)皮細胞結構和功能受損，從而促進炎性細胞及血小板等黏附至內(nèi)皮細胞表面，促進凝血過程；TNF-α還可通過抑制纖溶作用促進凝血，結果導致血栓形成。此外，TNF-α還能刺激VSMC自分泌血小板衍生生長因子，后者可使VSMC增生。本研究顯示通脈方通過早期降低血清TNF-α水平而抑制術后ISR的形成。

綜上所述，本研究結果顯示，支架植入過程伴隨炎癥反應，介入術后炎癥反應激活，炎癥因子大量釋放入血，水平升高；通脈方可有效抑制炎癥反應，可能是通過抑制內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、淋巴細胞等黏附和浸潤，減少血小板聚集，抑制炎癥細胞和血小板釋放各種黏附分子、細胞因子、生長因子，進一步減少VSMC增殖和遷移，抵抗再狹窄作用。因此抗炎癥作用可能是通脈方降低再狹窄率的機制之一，在早期發(fā)揮重要作用。

ISR是當前國際醫(yī)學界面臨的難題，且一直未找到有效解決辦法，因此，近年來國內(nèi)許多中醫(yī)專家學者們試圖在中醫(yī)領域尋求突破。值得注意的是，ISR發(fā)生發(fā)展過程與多種因素有關，因此只有盡可能打斷多種環(huán)節(jié)的影響，預防ISR才可能達到突破性的進展。中藥成分復雜，應用中藥治療疾病是通過多途徑、多靶點整合作用起效，因而采用中醫(yī)藥防治ISR具有一定理論意義和實用價值。中醫(yī)藥對防治ISR已進行大量研究，并取得一定臨床效果。目前對中醫(yī)藥防治ISR的中醫(yī)理論探討、辨證分型研究及循證醫(yī)學方面研究還遠遠不夠，因此今后應針對ISR發(fā)病機制、中藥藥理作用做進一步研究，而在臨床進行大規(guī)模的前瞻、多中心研究及采用循證醫(yī)學方法對中醫(yī)藥防治ISR療效進行客觀評價，需獲得西方國家藥物認證，開發(fā)防治ISR的有效藥物，從而解決ISR。

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(本文編輯薛妮)

Clinical Research of Tongmai Decoction in the Prevention and Treatment of Restenosis in Patients with Qi Deficiency and Blood Stasis Syndrome after Percutaneous Coronary Intervention

Dai Guofang，Zhang Baozhu，Wang Fei

Luoyang First Hospital of Traditional Chinese Medicine，Luoyang 471000，Henan，China

Objective To observe the clinical effect of Tongmai decoction (TMD) in the prevention and treatment of restenosis in patients with qi deficiency and blood stasis syndrome after percutaneous coronary intervention (PCI). Methods One hundred and twenty patients with qi deficiency and blood stasis syndrome after PCI were randomly divided into two groups：control group (n=60) treated with routine treatment，and treatment group (n=60) treated with routine treatment and TMD for six months.The traditional Chinese medicine (TCM) syndromes， electrocardiogram (ECG)，and pathological changes showed in coronary angiography were observed.The levels of serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP)，tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-6 were detested. Results Three patients terminated the test.The total effective rate of TCM syndromes was 92.98% in treatment group，which was significantly higher than that in control group(80.00%，P<0.05). The total effective rate of ECG was 89.47 in treatment group，which was significantly higher than that in control group(70.00%，P<0.05). The levels of serum hs-CRP，TNF-α and IL-6 were lower in treatment group than that in control group after treatment(P<0.05). The rate of restenosis was lower in treatment group than that in control group(P<0.05). Conclusion TMD can down-regulate the levels of serum hs-CRP，TNF-α and IL-6，reduce the rate of restenosis in patients with qi deficiency and blood stasis syndrome after PCI.

percutaneous coronary intervention；qi deficiency and blood stasis syndrome； Tongmai decoction；restenosis

河南省洛陽市第一中醫(yī)院(河南洛陽 471000)，E-mail：903818631@qq.com

引用信息：代國方，張保珠，王菲.通脈方防治冠脈支架植入術后氣虛血瘀型病人再狹窄的臨床研究[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2017，15(2)：136-142.

R541.4 R289.5

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.02.003

1672-1349(2017)02-0136-07

2016-09-17)