應用斑點追蹤技術評價主動脈瓣狹窄病人瓣膜置換術前后左室功能

段宇龍，馬 紅，段 峰，石真桂

應用斑點追蹤技術評價主動脈瓣狹窄病人瓣膜置換術前后左室功能

段宇龍，馬 紅，段 峰，石真桂

目的 應用超聲二維斑點追蹤技術研究主動脈瓣狹窄(AS)病人瓣膜置換術前后左室扭轉功能，為臨床手術時機選擇及術后左室功能恢復提供理論依據。方法 選取28例左室射血分數(LVEF)正常的主動脈瓣狹窄病人，應用斑點追蹤技術及普通超聲測量瓣膜置觀察換術前及術后6個月普通參數及左室旋轉角度，并計算扭轉角度。與30名正常健康人群對照比較。結果 與正常對照組比較，AS組術前心尖旋轉角度增大(P<0.01)，心底旋轉角度差異無統計學意義(P>0.05)，左室整體扭轉角度增加(P<0.01)。術后6個月，左室旋轉角度及扭轉角度與正常對照組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。結論 LVEF正常的主動脈瓣狹窄病人，斑點追蹤技術可早期發現左室心尖旋轉角度、左室扭轉角度已增大，同時在AS病人出現左室扭轉失代償前進行主動脈瓣置換術，術后6個月病人左室扭轉功能可恢復正常。

主動脈瓣狹窄；斑點追蹤顯像；左心室功能；超聲心動描記術

主動脈瓣狹窄(aortic stenosis，AS)是由于慢性后負荷增加，左室在一定時期內通過心肌肥厚等多種代償機制以維持正常的泵血功能。此時，傳統超聲代表左室收縮功能的左室射血分數(LVEF)仍在正常范圍內，但心肌的運動速度、縱向、徑向應變及應變率均已下降，表明已出現亞臨床收縮功能不全[1]。除此之外心臟旋轉及扭轉發生明顯變化。二維斑點追蹤顯像(speckle tracking imaging，STI)是將心肌看作無數“斑點”，識別并追蹤心動周期中同一“斑點”運動痕跡技術，因不受聲束方向及運動夾角影響，無角度依賴性，故能準確評價左室扭轉功能[2]。本研究應用二維斑點追蹤顯像(STI)技術對瓣膜置換術前后左室旋轉及扭轉功能進行研究，為臨床手術時機選擇及術后左室功能恢復提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取在我院2014年3月—2016年3月因單純主動脈瓣狹窄而行瓣膜置換術的重度AS病人28例(平均跨瓣壓差≥40 mmHg)，男15例，女13例，年齡41歲～78歲(61.2歲±9.5歲)，術前及術后6個月分別進行超聲心動圖檢查。所有病人檢查時均為竇性心率，LVEF≥50%；術前均行冠狀動脈造影術排除冠脈明顯狹窄(≥50%)，排除其他瓣膜狹窄及輕度以上反流、先天性心臟病。28例AS組病人，病因老年性鈣化性11例，主動脈瓣二葉畸形9例，風濕性心臟病8例；合并高血壓10例，合并糖尿病5例。另選取30名正常健康者作為對照組，男16名，女14名，年齡40歲～81歲(59.2歲±10.1歲)，經心電圖和超聲心動圖檢查證實無明顯心血管疾病。

1.2 儀器與方法 應用GE Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.5 MHz～3.5 MHz，Echo PAC-08多參數工作站。受檢者取左側臥位，同步記錄肢體導聯心電圖。M型超聲測量左室舒張末期(LVEDD)和收縮末期內徑(LVESD)，并計算LVEF及左室縮短分數(LVFS)，幀頻為50幀/s～80幀/s，采集連續3個心動周期標準左室短軸二尖瓣水平及心尖水平二維灰階動態圖像，儲存后進行脫機分析。

采用Echo PAC工作站測量左室旋轉角度，選擇清晰圖像凍結，于收縮末期手動勾畫左室心內膜邊界，軟件自動定義心內、外膜間斑點追蹤感興趣區后，手動調整感興趣區至適宜寬度，軟件自動顯示心室各個節段的時間-強度曲線。分別在左室短軸二尖瓣水平及心尖水平獲取心底和心尖收縮期最大旋轉角度，左室收縮期最大扭轉角度為心尖旋轉角度和心底旋轉角度之差。AS組各個參數與正常對照組進行比較。

2 結 果

與正常對照組比較，AS組術前LVEDD、LVESD和LVEF差異均無統計學意義；而室間隔與左室后壁明顯增厚。心尖部旋轉角度明顯增加(P<0.01)，心底部旋轉角度差異無統計學意義(P>0.05)，致左室扭轉角度明顯增加(P<0.01)。

AS組瓣膜置換術后6個月，LVEDD和LVESD、LVEF與術前比較，差異無統計學意義(P>0.05)；室間隔及左室壁厚度變薄，但仍高于正常水平，差異有統計學意義(P<0.01)；心尖旋轉角度及左室扭轉角度和術前比較均減小，差異有統計學意義(P<0.01)，且和正常對照組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

組別 LVEDD(mm)LVESD(mm)IVST(mm)PWT(mm)LVEF(%)Rot-api(度)Rot-base(度)Twist(度)正常對照組 49.20±0.4230.20±0.529.26±1.218.53±1.4663.80±5.607.5±2.8-5.1±3.112.8±4.1 AS組術前 51.70±0.6030.80±0.4313.84±2.611)12.65±1.471)61.85±7.4012.8±6.21)-6.4±2.618.7±4.61) 術后6個月50.20±0.6529.60±0.54 11.94±2.351)2) 11.64±2.121)2)62.50±6.10 8.2±4.82)-5.7±2.714.2±4.92) 注:PWT為左室后壁厚度;Rot-api為心尖旋轉角度;Rot-base為心底旋轉角度;Twist為扭轉角度。與正常對照組比較,1)P<0.01;與AS組術前比較,2)P<0.01。

3 討 論

心臟在收縮過程中縱向收縮位移承擔60%左右搏出量，其余40%由左室徑向擠壓和周向旋轉貢獻[3]。在1962年首次描述左室扭轉運動，從心尖水平觀察，左室收縮期心尖部呈逆時針旋轉，左室基底部呈順時針旋轉，此兩種反向旋轉運動類似“擰毛巾”樣動作，即構成左室扭轉運動(torsion)[4]。左室舒張早期的反向旋轉運動即構成解旋運動(recoil)。扭轉是一項評價左室收縮和舒張活動的綜合指標。

主動脈瓣狹窄病人由于后負荷增加，收縮期室壁張力增加，刺激左室心肌細胞代償性肥厚，左室重構以維持心臟整體收縮功能。本研究結果顯示AS組術前與對照組比較，室間隔及左室后壁出現明顯增厚，可能由于室間隔及左室后壁受室壁張力及血流剪切力更顯著。由于左室代償機制，部分常規超聲指標維持正常范圍[5]，左室射血分數、左室舒張末期和收縮末期內徑與對照組比較差異無統計學意義。AS組中病人LVEF在正常范圍內，但左室壁明顯增厚，同時，心尖旋轉角度增加致左室扭轉角度增加，主動脈瓣置換術后6個月，左室收縮和舒張功能得到改善，室壁明顯變薄，心尖旋轉角度和左室扭轉角度恢復正常。

本研究AS病人心尖旋轉角度增加導致左室整體扭轉角度增加，機制可能與下列原因有關：①AS病人為維持LVEF值正常，收縮期室壁張力增加，刺激左室心肌細胞代償性肥厚，左室重構以維持心臟的整體收縮功能，但AS普遍存在左室長軸及短軸心肌自身收縮能力的受損，左室扭轉角度的增加可能是對左室心肌收縮功能減低的代償[6]。心底旋轉角度無變化可能與AS所伴隨房室瓣環鈣化、心肌細胞纖維化有關[7]。②Dong等[8]通過固定左室舒張末容積和左室收縮末容積，注射多巴酚丁胺觀察心肌收縮力對左室扭轉的影響。隨著注射劑量增加，左室心尖部和心底部旋轉角度均增加，左室扭轉增加，及收縮峰值壓力。AS病人通過心肌肥厚等代償機制增加收縮力，故引起左室扭轉增加。③正常人心內膜心肌纖維、心外膜纖維運動半徑較長，因此心外膜心肌纖維在決定心臟的扭轉方向中占主導地位口。AS時左室壁增厚，心外膜心肌纖維運動半徑增加，心外膜心肌做功增加，導致扭轉角度增加。本研究AS組術后6個月室壁明顯變薄，心尖旋轉角度和左室扭轉角度也恢復正常范圍。Sandstede等[9]應用MRI對AS病人主動脈瓣置換術前后左室扭轉功能研究，發現術前增加的左室扭轉角度隨著左室進一步肥厚和擴張，出現降低，說明扭轉角度對左室心肌收縮功能代償是有限的。當LVEF明顯降低失代償，出現扭轉角度降低[10]。故AS病人出現左室扭轉失代償前行主動脈瓣置換術，降低后負荷對左室心內膜心肌的剪切力，改善心肌功能，可能在整體上維持左室收縮功能正常。

主動脈狹窄病人代償期雖然LVEF正常，但斑點追蹤技術可早期發現左室心尖旋轉角度、左室扭轉角度已經增大。AS病人出現左室扭轉失代償前進行主動脈瓣置換術，術后6個月病人左室扭轉功能可恢復正常，以更好地保護和維持左室收縮功能。

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(本文編輯薛妮)

河南省重點科技攻關計劃項目(No.132102310085)

武警河南省總隊醫院(鄭州 450051)

段宇龍，E-mail：duanyulong191960@126.com

R542.5 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.02.031

1672-1349(2017)02-0222-03

2016-10-25)

引用信息：段宇龍，馬紅，段峰，等.應用斑點追蹤技術評價主動脈瓣狹窄病人瓣膜置換術前后左室功能[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(2)：222-224.