金平 栗延偉
1)河南太康縣人民醫院神經內科 太康 461400 2)新鄉醫學院第三附屬醫院神經內二科 新鄉 453003
不同劑量丁苯酞及安慰劑治療腦梗死的神經功能作用及安全性
金平1)栗延偉2)
1)河南太康縣人民醫院神經內科 太康 461400 2)新鄉醫學院第三附屬醫院神經內二科 新鄉 453003
目的 觀察不同劑量丁苯酞及安慰劑治療腦梗死的神經功能改善作用及安全性。方法 以2013-05—2015-02我院神經內科收治的84例腦梗死患者為研究對象,隨機數字表法均分為3組,觀察組給予高劑量丁苯酞治療,對照組給予低劑量丁苯酞治療,空白對照組給予安慰劑治療,觀察3組治療前后神經功能缺損(NIHSS)評分變化情況及治療后3組不良反應發生情況。結果 治療后觀察組和對照組NIHSS評分分別均顯著減小,且觀察組較對照組及空白對照組NIHSS評分(12.35±3.56)分均減小顯著;對照組較空白對照組NIHSS評分(16.38±5.68)分減小顯著,差異均具有統計學意義(P<0.05)。3組間不良反應發生率兩兩比較無顯著差異(P>0.05)。結論 不同劑量丁苯酞及安慰劑治療腦梗死的神經功能改善作用差異顯著,高劑量丁苯酞具有顯著改善腦梗死神經功能作用且不良反應小。
腦梗死;丁苯酞;不同劑量;安慰劑;神經功能
隨著社會進步及我國人口老年化不斷進展,腦血管病在國內發病率呈逐年增長的趨勢,在心血管病中腦梗死的發病率位居首位;腦梗死是指大腦不同功能區責任血管閉塞所引起的神經功能缺損;以腦組織缺血、缺氧導致的腦神經元細胞結構及功能受損為主要病理生理變化。腦梗死患者由于腦部缺血缺氧極易導致神經細胞水腫及死亡,對患者神經功能造成嚴重影響[1-2]。目前,對腦梗死患者多采用溶栓治療,而對于急性腦梗死患者病灶中心多由中心壞死區及周圍缺血半暗帶組成,這些缺血半暗帶仍存在側支循環,可提供部分血液供應,存在大量可存活神經元,血流一旦恢復即可促進腦代謝,損傷的神經細胞即可恢復功能,可見保護這些可逆性損傷的神經元是治療腦梗死的關鍵[3]。
1.1 一般資料 以2013-05—2015-02我院神經內科收治的84例腦梗死患者為研究對象,隨機數字表法均分為3組,觀察組給予高劑量丁苯酞治療,對照組給予低劑量丁苯酞治療,空白對照組給予安慰劑治療。觀察組28例,男18例,女10例,年齡48~62(55.01±2.13)歲;對照組28例,男17例,女11例,年齡47~61(54.89±2.12)歲;空白對照組28例,男16例,女12例,年齡46~60(54.79±2.10)歲。3組患者性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有患者治療前均靜滴20 mL香丹注射液與0.9%氯化鈉注射液500 mL混合靜滴1 h,1次/d,持續靜滴2周,與丁苯酞治療時間最少間隔30 min。觀察組給予高劑量丁苯酞治療,靜滴40 mg丁苯酞注射液,2次/d;對照組給予低劑量丁苯酞治療,靜滴25 mg丁苯酞注射液,2次/d;空白對照組給予安慰劑治療,靜滴100 mL0.9%氯化鈉注射液,2次/d。
1.3 觀察指標 (1)3組治療前后神經功能缺損(NIHSS)評分比較,神經功能以NIHSS評分進行評估,分別于治療前、治療后1個月對患者NIHSS評分進行評估,NIHSS評分包含11個項目,總分為42分,分值越高代表神經功能損害越嚴重;(2)3組治療后不良反應發生情況。

2.1 3組治療前、后NIHSS評分變化比較 治療后較治療前觀察組和對照組NIHSS評分分別均顯著減小,且觀察組較對照組及空白對照組NIHSS評分均減小顯著,對照組較空白對照組NIHSS評分減小顯著,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組治療前、后NIHSS評分變化比較
2.2 3組治療后不良反應比較 治療后觀察組出現全身虛汗1例,四肢乏力1例,皮膚瘙癢1例,總發生率10.71%;對照組出現四肢乏力1例,皮膚瘙癢1例,總發生率7.14%;空白對照組出現1例皮疹現象,總發生率3.57%。3組間不良反應總發生率兩兩比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
腦梗死是臨床神經內科常見疾病,是由腦血管內發生血流障礙造成的局部性腦功能障礙,同時其具有高發病率、高致殘率、高病死率特點,對人類健康造成嚴重威脅,對其合理及時治療是病情控制的關鍵。腦梗死一旦發生中心區神經元將開始死亡,同時周圍缺血半暗帶在腦梗死后也會發生缺血級聯反應,缺血缺氧后導致腦神經元細胞及其線粒體功能及結構的破壞,自由基清除增多且其功能下降,在其介導下引發的神經細胞水腫及死亡將增加,可見對梗死后患者進行快速恢復血供,改善血液循環是其治療的關鍵[4-5]。
丁苯酞是一種消旋-3-正丁基苯肽消旋體,對線粒體的保護作用顯著,并可重構微循環,進而可提高腦缺血耐受能力,增加缺血區腦組織血流量,改善腦組織微循環,并減小梗死后面積,保護線粒體的同時達到抗氧自由基的作用,由于其可直接作用于缺血細胞的線粒體,改善呼吸功能,進而在缺血缺氧期提升呼吸鏈復合酶的濃度,減小自由基的產生減輕水腫,避免腦組織進一步受損,從而降低腦受損后神經功能損傷[6-7]。本研究結果顯示,高劑量組較低劑量組及空白對照組在改善神經功能方面均較顯著,同時不良反應方面3組無顯著差異,提示高劑量丁苯酞對患者神經功能具有較顯著的改善作用,且不良反應較小。
綜上,高劑量丁苯酞對腦梗死患者的神經功能具有較顯著的改善作用,由于本次研究樣本量較小,對不同劑量丁苯酞治療腦梗死神經功能缺損的安全性及有效性有必要作進一步大樣本量研究。
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(收稿2016-06-20)
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1673-5110(2017)01-0121-02