平板運動試驗不同指標診斷心肌缺血的研究進展

唐弘玉，鄭婕，許祥林

(遵義醫學院附屬醫院心電圖室，貴州 遵義 563003)

平板運動試驗不同指標診斷心肌缺血的研究進展

唐弘玉，鄭婕，許祥林

(遵義醫學院附屬醫院心電圖室，貴州 遵義 563003)

平板運動試驗主要是通過運動增加心臟負荷，使病變冠脈血流量不能滿足心肌代謝需求，發生心肌缺血，并在心電圖上反映出來。它是臨床上最常用來診斷冠心病心肌缺血、評估預后的無創性檢查方法。目前沿用的診斷標準為運動中或運動后ST段壓低。但是，許多因素可以影響運動心電圖ST段壓低，出現較高的假陽性及假陰性率。近年來眾多學者將平板運動試驗多項指標，如心電圖改變、血流動力學改變、癥狀、冠心病高危因素等進行分析，用來提高平板運動對心冠心病心肌缺血的診斷價值。

平板運動試驗；冠心病；心肌缺血；診斷價值

冠心病(coronary heart disease，CHD)是冠狀動脈粥樣硬化引起冠脈管腔狹窄或閉塞，造成冠脈供血與心肌需血之間發生矛盾，造成心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。許多冠心病患者在靜息時冠脈血流量仍可維持心肌需求，無心肌缺血現象發生。而平板運動試驗(treadmill exercise test，TET)增加運動負荷量，使病變冠脈血流量不能滿足心肌代謝需求，發生心肌缺血，并在心電圖上反映出來。TET不僅可引起冠心病患者運動心電圖的改變，還可引起血流動力學、癥狀及體征的改變。根據患者這些特征變化及冠心病高危因素分析，可提高平板運動試驗對冠心病心肌缺血的診斷價值。

1 運動心電圖改變

1.1 P波改變 P波表示心房肌除極的電位變化，運動后P波改變與冠心病心肌缺血有關。研究發現冠心病患者運動后P波時限(P-wave duration，PWD)發生變化，以運動末最為明顯。當PWD變化值(△PWD)= 20 ms時，其診斷心肌缺血的靈敏度及特異度比ST段改變高，以Ⅱ導聯及V5導聯最敏感。PWD改變可先于ST段改變，能較早提示心肌缺血，與ST段改變相結合，可以提高診斷的靈敏度[1]。心肌缺血不僅能引起PWD變化，還可引起V1導聯終末電位(Ptf-V1)變化，特別是合并束支阻滯等有繼發性ST改變時，Ptf-V1振幅改變為診斷冠狀動脈病變的有效指標[2]。心肌缺血引起P波變化的機制[1，3-4]：(1)心肌缺血時，心房及竇房結傳導系統受損，使心房傳導減慢，P波增寬；(2)心肌供血不足，引起左室收縮和舒張功能異常，心排出量減低，左心室充盈壓升高，導致左心房壓增加，使心房除極向量在水平面向后旋轉，P波除極時間延長，引起Ptf-V1負值增大；(3)長期心房供血不足，使左房負荷過重，導致心房肌彌漫性纖維化，心房肌退行性變，影響心房肌功能，使心房肌傳導速度減慢，造成P波增寬，Ptf-V1負值增大。

1.2 QRS波群改變 心肌缺血最常見的心電圖改變是復極改變，即ST-T改變，但近年來因心肌缺血而導致的除極改變日漸受到重視，如QRS波群的寬度、振幅與斜率等變化，此類改變有望成為心電圖診斷心肌缺血的重要參考指標。

1.2.1 Q波改變 冠心病患者運動后Q波減小，提示冠狀動脈左前降支病變，對右冠脈和回旋支病變無特殊意義。陳舊性心肌梗死患者運動后出現Q波加寬提示壞死部位周圍尚存活心肌細胞，這些變化通常與心肌細胞鉀離子外流相關[5]。運動后ST段壓低且伴有Q波減小，可提高平板運動試驗對冠心病診斷的特異性。

1.2.2 R波振幅改變 正常人運動時交感神經興奮，心室搏出量增加，左室容積減少使R波降低，而心肌缺血者左室容積沒有減少，故R波幅度增高。R波振幅增高可作為冠心病心肌缺血的標志[6]。運動后R波振幅增高比ST段壓低具有更高的敏感性，多導R波振幅和的變化值與ST段壓低結合能提高TET對冠心病的診斷價值[7]。

1.2.3 S波振幅改變 冠心病患者運動后可出現S波振幅加深，且S波加深程度和時間與ST段壓低一致。部分心絞痛患者僅有S波改變，表明S波改變可作為診斷冠心病心肌缺血的敏感指標[8]。

1.2.4 QRS波群時限改變 心肌缺血時，影響心肌細胞除極的電位變化，使QRS波群時限延長。而正常人運動時，交感神經興奮，心肌傳導速度及除極速度加快，故QRS波群時限縮短。運動試驗后QRS時限延長與傳統指標(ST段壓低)相比，其診斷冠心病心肌缺血的敏感性(82.02%)、特異性(83.09%)以及陽性預測值(92.4%)均比ST壓低高[9]。有研究指出對QRS時限進行心率校正QRSc=QRS/RR，以運動后QRSc延長作為陽性標準，其延長程度與冠狀動脈受累支數相關。QRS波群時限延長程度、ST段壓低程度與涉及的導聯數有一定的相關性，所以QRS時限延長與ST段壓低相聯合可提高診斷心肌缺血的特異度和陽性預測值[10]。

1.2.5 QRS波群角度及斜率 心肌缺血時，心室肌除極電位發生改變，QRS波群斜率及角度隨之改變。QRS波群斜率是指Q波底點至R波頂點之間直線的斜率(U線斜率)，R波頂點至S波底點之間直線的斜率(D線斜率)，而U線與D線之間的夾角稱為R角。研究發現，運動后QRS波群R角增大及U斜率減小對冠狀動脈左前降支病變有意義，而對回旋支、右冠狀動脈病變者無差異，表明用QRS波群斜率與角度來評估冠心病心肌缺血左前降支病變具有很好的相關性。若將QRS波群角度、斜率與ST壓低相結合，可以提高TET診斷心肌缺血的準確性[11]。QRS波群變化機制[11-13]：(1)正常人運動時交感神經興奮，腎上腺素分泌增加，心肌傳導速度加快，心室除極時間縮短；(2) QRS波群反映心室除極的電位變化，是心室肌動作電位0相與1相所形成的峰電位，能影響峰電位形成因素的均能使QRS波群改變；(3)心肌缺血時，鉀離子從局部缺血的心肌細胞逸出至細胞外，使細胞外鉀離子增多，細胞內鉀離子及鈉離子減少,使心肌細胞動作電位0相及1相的傳導速度和幅度降低，導致心室肌傳導系統功能降低，造成心電圖QRS波時限及斜率改變；(4)心肌缺血使心肌收縮力減弱，心輸出量減少，左心室容量增大，心臟離胸壁更近，R波的電壓增高。

1.3 ST段改變 ST段指自QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室緩慢復極過程。ST段改變仍是現在心肌缺血患者運動試驗中固定的診斷指標之一。

1.3.1 ST段壓低 ST段壓低以水平型和下斜型壓低具有診斷意義。其陽性標準為：運動中或運動后出現ST段下斜型或水平型壓低≥1 mm(1 mm=0.1 mV)，并且持續2 min以上。胸前導聯比肢體導聯更有診斷價值，其中以V5最具診斷意義，運動試驗中ST段壓低出現時間、持續時間與心肌缺血的嚴重程度相關[14]。多只病變者ST段壓低開始出現時間先于單支病變者，ST段壓低程度及ST段壓低持續時間多支病變患者高于單支病變者。由此可知，在TET中，ST段壓低發生的時間越早，ST段壓低的程度越大，冠狀動脈病變就越嚴重[15]。若靜息時已有ST段壓低者，易導致運動試驗假陽性[14]。

1.3.2 ST段抬高 ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血，為嚴重心肌缺血表現[16]。運動試驗中，存在Q波的導聯中出現ST段抬高，提示有存活心肌細胞或合并室壁瘤可能。無Q波導聯出現ST段抬高，則提示嚴重的短暫的心肌缺血，病變部位可能位于血管近段或因大血管痙攣引起[17-18]。ST段抬高出現在相應導聯可反映相應血管病變，出現在V2～V4導聯提示左前降支病變，V5、V6導聯提示回旋支病變，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯則提示右冠狀動脈病變等[19]。國內外學者研究表明：比較aVR導聯與V1導聯ST段抬高程度，可鑒別病變的冠狀動脈血管，若ST(aVR)抬高程度≥ST(V1)，則更可能為左主干病變[20-21]，所以aVR導聯ST段抬高為左主干病變的重要預測指標。ST段變化的機制[22]：心內膜下心肌缺血時，位于心內膜下的缺血心肌所產生的電流和心電向量方向，是由正常心肌細胞指向受損心肌細胞，所以背離心外膜的導聯出現ST段壓低。而心外膜或透壁型心肌缺血時，表現為ST段抬高，主要是由于“舒張期損傷電流”及“收縮期損傷電流”的綜合結果。“舒張期損傷電流”學說：損傷區心肌細胞膜對鉀離子通透性增加，使鉀離子從細胞膜外不斷進入細胞膜內，使膜外電位降低，與健康心肌細胞之間存在電位差，產生舒張期損傷電流，使處于基線上的TQ段壓低，在心電圖上表現為ST段抬高。“收縮期損傷電流”學說：心肌細胞受損后，損傷區心室肌細胞靜息膜電位降低，0相上升速度及振幅減低，動作電位時限縮短。2相和3相是心肌細胞的復極時相，但此時損傷區心肌細胞2相和3相正處于部分除極狀態，心電圖表現為ST段抬高。

1.4 T波改變 心電圖T波代表心室復極的電位變化。T波改變臨床應用價值：研究顯示T波振幅增高來診斷冠心病患者心肌缺血的敏感度是83%，診斷左前降支有病變的患者心肌缺血的敏感度是80%。運動試驗中T波振幅增加≥2.5 mm(2.5 mV)時，診斷心肌缺血的特異性是95%。將T波振幅增高與ST壓低結合可提高診斷冠心病的敏感度。有學者認為，在TET中出現T波假性正常化(心電圖偽為改善)，預示心肌缺血進一步加重，甚至有可能發生心肌梗死，可以將T波假性正常化作為TET陽性的新指標[6]。另有研究顯示運動誘發心肌梗死相關的導聯出現T波假性正常化或伴ST段抬高，提示梗死區殘留存活心肌或血管再通后左室功能改善。T波改變發生機制[23]：(1)急性心內膜下缺血所致復極延遲：心外膜處的動作電位時間較心內膜短，心外膜完成復極早于心內膜，因此心室的復極過程被看作是由心外膜向心內膜進行的。心內膜下心肌缺血時，缺血心肌復極時間較正常時更加延遲，使原來存在的與心外膜復極向量相抗衡的心內膜復極向量減小或消失，致使T波向量增加，出現高大T波。(2)缺血區域血鉀升高：任何影響3相離子流的因素均可引起T波改變。心肌缺血發生60 s內，K+-ATP酶活性增高，大量K+外流，心肌細胞復極加快，引起動作電位3相縮短，T波增幅增高。IK-ATP通道的開放被認為是心肌缺血早期引起動作電位時程縮短的主要因素。

1.5 U波改變 與傳統指標相比，U波倒置診斷冠心病具有更高的陽性率，更接近于冠脈造影結果，尤其是針對單支血管病變者，對雙支或三支血管病變者無意義。這表明U波倒置對診斷冠狀動脈輕度病變具有更高的靈敏度，可降低漏診率。因此，U波變化比ST段改變更具有診斷意義，U波倒置可提高TET對心肌缺血的診斷價值[6]。TET陽性患者中出現U波倒置并同時合并ST-T改變者，常提示冠狀動脈病變嚴重，且多為左主干病變或前降支病變[24]。

2 血流動力學變化

運動中心率及血壓的變化受自主神經系統調控，運動后心率增加是交感神經性興奮性增加和迷走神經活性興奮性減弱共同作用的結果。運動量增加，心率加快，心臟排出量增加，血壓隨之升高，運動停止后迷走神經興奮性增加，心率及血壓迅速下降[25]，這些變化反映心臟自主神經系統的平衡性。冠心病患者不僅自主神經系統異常，且在運動時易誘發心肌缺血致左心功能受損，使心臟左室射血分數和收縮指數減少，導致運動試驗中心率及血壓的異常變化[26]。

2.1 收縮壓變化 正常人運動時由于心排出量增加及外周阻力降低，使收縮壓(SBP)上升，舒張壓(DBP)不變或輕度降低。冠心病患者在運動中可誘發心肌缺血，導致SBP不升。若運動過程中SBP較休息時或上一級運動降低大于10 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)，或者運動過程中SBP不升或升高幅度不足15 mmHg，常常提示有較嚴重的冠狀動脈病變，為運動試驗陽性[27]。

2.2 收縮壓恢復比、收縮壓與心率乘積、ST/HR運動后3 min收縮壓與運動后1 min收縮壓比值稱為收縮壓恢復比(rSBPR)，若rSBPR≥1.0為收縮壓恢復延遲表現，其預測CAD的敏感性為42%，特異性為78%，認為在TET眾多相關指標中，rSBPR≥1.0與冠狀動脈病變程度相關性最強[28]。有學者指出心率與收縮壓乘積(PRP)，其陽性標準為≤3 535，PRP差值=運動峰值(PRP)－運動前(PRP)，陽性標準≤2 356，以rSBPR、PRP、△PRP任意兩項陽性為陽性，其診斷冠心病的敏感性、特異性均高于ST段改變。ST/HR指數與心臟事件有關，尤其對于女性患者，在高危無癥狀的男性中，發生心性死亡率也較大。

2.3 舒張壓 正常人運動時外周血管擴張，外周阻力下降，使舒張壓不增高，或輕微降低。心肌缺血時，左心功能受損、心輸出量降低，引起周圍血管反射性收縮使舒張壓升高。舒張壓增量(△DBP)≥2 kPa，則認為運動試驗陽性[8，26]。

2.4 心率恢復值(HRR) 近年來研究發現，運動后心率變化特別是第一分鐘心率恢復值對冠心病的診斷及判斷其預后有重要價值，尤其是對女性患者，以運動后1 min心率恢復＜18次/min為異常標準。運動后心率恢復主要與迷走神經功能相關，HRR的減弱是迷走神經活性減弱的標志，是冠心病的全因病死率的一個獨立預測指標，增加迷走神經系統活性可以降低冠心病猝死的風險[29]。心率恢復值即運動后各個時間段心率恢復值，也就是運動試驗結束后每1 min心率與運動中峰值心率的差值[30]。

2.5 運動時間及完成量 大量研究表明，運動時間長短與冠狀動脈病變程度相關。運動量少于5 METs，被認為嚴重冠狀動脈病變表現。

3 癥狀及體征改變

3.1 心絞痛及Duke評分(DTS) 運動中出現典型心絞痛并排除其他病因后是診斷冠心病的可靠依據。Duke可以作為預測冠狀動脈病變的一個獨立因素，用于評定冠狀動脈病變程度，還可以預測死亡率，若評分≤-11，為冠心病高危人群，高度提示冠心病三支病變或左主干病變，5年后死亡率增加，達35%。評分標準為：運動時間(min)－(5×ST段降低絕對值)－(4×運動誘發心絞痛)，運動過程中無心絞痛發生(0分)，有心絞痛但運動不受限(1分)，限制運動(2分)[31]。

4 室性心律失常

研究發現在冠心病的基礎上，運動試驗易誘發心律失常，其中以室性心律失常最為常見[15]。其原因是運動引起交感神經興奮，腎上腺素分泌增加，心肌興奮性增高，誘發期前收縮等心律失常。或者是因為運動引起心率加快，使原來潛在的傳導阻滯顯露出來，從而發生心律失常[32]。

5 其他相關危險因素

5.1 性別 有研究顯示，TET試驗陽性組中，男性患者的真陽性率高于女性患者，而在陰性組中無明顯性別差異[15]。男性患者真陽性多見于雙支或三支血管病變，冠狀動脈病變程度重，心肌缺血范圍大。而女性患者出現真陽性改變多以單支病變為主，狹窄程度較輕，這提示平板運動試驗真陽性男性較女性更具意義[33]。可能原因是女性植物神經系統功能紊亂使冠脈易痙攣，痛覺敏感性高，微小血管病變發生率高等因素造成TET假陽性。

5.2 年齡 臨床資料顯示，成年男性60歲以前，冠心病的發病率隨著年齡增加顯著增加，女性則從50歲開始。研究指出，以CAG作為金標準，老年患者(75歲以上)行TET診斷冠心病的靈敏度97.3%，陽性率為83.7%，假陽性率為16.3%，準確性為84.0%，而在60歲患者中，TET評價冠心病的敏感性、陽性率、假陽性率、準確性分別為71.4%、60.0%、40.0%、73.3%。這些結果表明隨著年齡的增加發病率增加，TET是老年冠心病患者的有效的診斷工具[15]。

5.3 高血壓 近年來因血壓升高引起的冠狀動脈硬化性心臟病呈相應增長趨勢。其主要病理基礎是動脈膠原纖維增多和彈性纖維減少及主要成分的排列紊亂導致大動脈彈性下降。研究發現，高血壓患者平板運動實驗陽性率明顯高于對照組，差異有統計學意義[34]。

5.4 糖尿病 糖尿病患者中無癥狀心肌缺血的發生率比非糖尿病患者高，這些糖尿病患者可掩蓋冠心病的診斷，延緩治療，影響預后。在這部分患者中，平板運動試驗陽性與冠狀動脈造影比較差異有顯著統計學意義(P＜0.01)，且高于非糖尿病患者[35]。此外，凡有高脂血癥或有高血脂病史、冠心病的家族史、吸煙史的患者冠心病的發病率明顯高于其他患者。

6 結 語

冠心病心肌缺血患者運動后不僅有心電圖ST段的壓低，還可引起心電圖其他指標、血流動力學、癥狀及體征的改變。許多冠心病患者運動后并無ST段壓低，且ST段壓低還受其他多種因素的影響，出現較高的假陽性及假陰性率，在一定程度上影響了其臨床應用價值。因此，通過對運動心電圖的多項指標的分析更能提高TET對心肌缺血的診斷價值。

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Advances in the diagnosis of myocardial ischemia by different indexes of treadmill exercise test.

TANG Hong-yu, ZHENG Jie,XU Xiang-lin.Department of Electrocardiogram,Affiliated Hospital of Zunyi Medical College,Zunyi 563003, Guizhou,CHINA

Treadmill exercise test(TET)can increase cardiac load through exercise,so that the coronary blood flow can not meet the needs of myocardial metabolism,and then myocardial ischemia is induced and can be reflected in electrocardiogram(ECG).TET is the most commonly used method for clinical diagnosis of myocardial ischemia in coronary heart disease and is the noninvasive test to assess the prognosis.The diagnostic criteria currently in use are ST segment depression after exercise or during exercise.However,many factors can affect the ST segment depression and results in a high false positive rate and false negative rate.In recent years,many scholars analyze a number of indicators of TET,such as the change of electrocardiogram,hemodynamics,symptoms and risk factors of coronary heart disease,in order to improve the diagnostic value of TET on myocardial ischemia in patients with coronary heart disease.

Treadmill exercise test;Coronary heart disease;Myocardial ischemia;Diagnostic value

R542.2

A

1003—6350（2017）06—0947—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.029

2016-08-03)

徐祥林。E-mail：xuxianglinxxl@126.com