張功義 孟慶勇 秦東旭 張龍(解放軍第152醫院 神經外科 河南 平頂山 467000)
小骨窗骨瓣復位經外側裂微侵襲清除基底節區血腫156例分析
張功義 孟慶勇 秦東旭 張龍
(解放軍第152醫院 神經外科 河南 平頂山 467000)
目的 探討小骨窗經外側裂入路,顯微鏡微侵襲操作清除基底節區血腫的臨床療效。方法 回顧性分析2011年4月至2016年3月經側裂入路行顯微手術清除高血壓基底節區血腫的臨床資料。結果 156例患者中血腫完全清除151例,5例血腫有部分殘留,術后隨訪3~12個月,根據ADL分級標準:Ⅰ級31例,Ⅱ級49例,Ⅲ級65例,Ⅳ級10例,Ⅴ級1例。結論 采用小骨窗或“鎖孔”經外側裂-島葉入路清除基底節區血腫,熟悉解剖結構及顯微鏡下的微侵襲操作是提高療效的關鍵,術后局部水腫輕微及并發癥少,能早期最大限度地促進患者神經功能恢復。
小骨窗;側裂-島葉入路;腦出血;顯微技術;微侵襲
基底節區腦內血腫多由高血壓引起,大腦中動脈M1段的豆紋動脈破裂出血是其主要原因,是神經外科最常見的疾病之一,具有發病突然、病情進展快、致死率、致殘率高的特點[1],雖經外科積極治療,多數仍遺留不同程度的偏癱、失語等功能障礙,嚴重影響人們的生活質量。基底節區血腫的治療方式經歷了不同的階段,由微創硬通道、大骨瓣開顱血腫清除、微創軟通道技術及目前的小骨窗顯微手術治療。根據解剖特點,該部位出血后血腫多沿白質纖維向額、顳葉擴展,經外側裂入路是其最短路徑,容易控制出血動脈,又能保護功能區等重要結構。本研究選取2011年4月至2016年3月采用小骨窗經外側裂入路顯微手術清除基底節區腦內血腫156例,探討其治療效果。
1.1 一般資料 選取2011年4月至2016年3月采用小骨窗經外側裂入路顯微手術清除基底節區腦內血腫156例,其中男102例,女54例,年齡為26~77歲,平均55.8歲,發病至手術時間1.5~9 h,平均5.2 h,均有高血壓病史,時間為0.6~15 a,平均6.7 a,左側出血96例,右側出血60例,外囊出血125例,內囊出血31例,合并腦室出血14例,出血量為25~46 ml,平均34.4 ml,術前瞳孔等大等圓,對光反射靈敏84例,對光反射遲鈍72例,GCS評分為7~13分,術前常規行頭顱CTA檢查,排除大腦中動脈瘤及腦血管畸形引起的出血。
1.2 手術方法 所有患者均行氣管插管吸入全麻,翼點至頂結節標記長約6 cm直切口,沿肌纖維方向分離顳肌,乳突牽開器顯露,鉆孔一枚后銑刀銑下骨瓣,形成約2.5 cm×3.0 cm大小骨窗,顯微鏡下十字型切開硬腦膜,四周牽開固定,如血腫較多,側裂血管張力高,以腦穿針于顳上回穿刺血腫腔,緩慢抽吸減壓,銳性打開側裂蛛網膜,分離側裂靜脈血管后即可顯露大腦中動脈M2、M3段分支,調整顯微鏡放大倍數,吸除部分島葉皮層即可進入血腫腔,沿血腫長軸逐級吸除,尤其注意形態不規則血腫,避免殘留,11例術中未見明顯動脈性出血,血腫腔滲血妥善處理,其余病例術中均于蝶骨嵴顱底方向見到出血動脈,斷端電凝燒灼,術中注意調整吸引器吸力,以吸引器及雙極電凝配合顯露血腫腔,根據需要調整顯微鏡放大倍數及方向,嚴禁吸除血腫腔周圍腦組織,明顯滲血點狀燒灼,并反復沖洗生理鹽水至清亮為止,速即紗貼覆血腫腔內壁,完全吸水后的松軟明膠海綿填塞血腫腔,一般2~3塊即可,不要致密填充,此時,腦壓下降,腦組織塌陷,嚴密縫合硬腦膜并沿骨窗周圍懸吊,骨瓣復位,鈦合金連接片固定,術中于血腫腔及硬膜外均未放置引流管。5例雙側腦室積血較多行腦室鉆孔外引流,另9例單側或雙側腦室枕角少量積血術后行間斷腰椎穿刺腦脊液置換。
1.3 術后治療 術前預防應用三代頭孢菌素,術后追加1次即可,血壓波動大或頑固性高血壓,術后在監護病房應用呼吸機過渡,血壓控制在140~120/60~90 mm Hg,術后早期少量應用20%甘露醇,水腫高峰期適度增加甘露醇頻次,本研究133例術后第2天意識明顯改善,拔出氣管插管,氣管插管保留3~5 d 18例,15例氣管切開,術后有發熱表現,早期行痰培養,注意腎功能、電解質及血糖變化,盡早行高壓氧、針灸等康復治療。
1.4 觀察指標 ①術后6 h后復查頭顱CT,了解顱內血腫清除、是否殘留及再出血情況。②術后并發癥發生率。③隨訪3~12個月,根據日常生活能力量表(ADL)評分判定遠期療效:Ⅰ級為完全恢復日常生活能力,Ⅱ級為部分恢復或可獨立生活,Ⅲ級為需人幫助才能行走,Ⅳ級為臥床但保持意識清醒,Ⅴ級為植物生存狀態或死亡[2]。
156例患者中血腫完全清除151例,5例血腫有部分殘留,術后第3天復查CT,再出血4例,3例經保守治療,恢復良好,1例再出血較多,二次手術行血腫清除并去骨瓣減壓,術后持續昏迷,2個月后家屬放棄出院。術后出現顱內感染1例,間斷腰椎穿刺,根據培養結果鞘內注射抗生素并治愈,上消化道出血2例,13例合并院內感染。隨訪3~12個月,根據ADL分級標準:Ⅰ級31例,Ⅱ級49例,Ⅲ級65例,Ⅳ級10例,Ⅴ級1例。
基底節殼核區域是高血壓腦出血的最常見部位,血腫壓迫或直接破壞重要神經核團及內囊上、下行傳導束,導致肢體偏癱等嚴重并發癥,甚至腦疝死亡。出血6 h后血腫周圍的腦損害即處于不可逆狀態[3],早期手術,及時、完整地清除血腫,減少血腫引起的繼發性損傷,有助于患者的早期康復。近年來,神經外科顯微技術及微侵襲理念已融入各種手術,腦出血的手術方式不斷改進,治療效果有了明顯提高。
3.1 外側裂入路的優點 側裂區是額、顳、頂葉之間的一條自然解剖間隙,經翼點外側裂入路是神經外科使用最廣泛的手術入路之一,常被用來治療前、中顱底,島葉及其深部病變[4]。高血壓腦出血其血腫主體均位于內囊或外囊區域,經外側裂-島葉入路顯微手術清除血腫是目前神經外科最常用、最直接有效的手術方法[5]。本研究156例患者均在顯微鏡下經外側裂入路完成血腫清除,相對于傳統手術方法有以下優點:①顯微鏡下行2 cm左右的側裂血管解剖分離,經血管間隙進入血腫腔,不用牽拉或輕微牽拉即可提供充足操作空間。②經島葉進入血腫腔,路徑最短,且顳葉皮層語言中樞及顳葉深部視束等結構均完整保留,避免術后功能缺失。③直視下分離和操作,大腦中動脈分支血管也能夠得到很好保護。④通過外側裂的解剖分離,釋放部分腦脊液,有助于降低顱內壓及術野的充分顯露。⑤該入路進入位置一般在血腫腔的中部,更容易徹底清除血腫及控制出血動脈。本研究血腫完全清除151例,術后早期意識明顯改善,無語言功能障礙及癲癇發作,早期行高壓氧、針灸等康復治療,5例血腫部分殘留,因血腫主體向顳枕擴展,經側裂入路僅能到達血腫前極,為顯微操作帶來了死角,經保守治療后恢復良好。
3.2 顯微技術及微侵襲理念 腦出血的手術方式目前尚無一致的標準及指南,但微創顯微技術是目前的主流趨勢,同時手術過程中微侵襲的操作理念是提高手術療效的關鍵因素。本研究采用小骨窗或“鎖孔”經側裂入路,沿肌纖維方向分離顳肌,銑除直徑約3 cm左右骨窗,分離外側裂后即可進入血腫腔,但是,術中的顯微操作技巧尤其重要。本研究認為要注意以下方面:①靈活控制吸引器吸力,靠吸引器及雙極電凝的配合顯露血腫腔底部,盡量避免應用腦壓板牽拉。②出血動脈電凝處理后以生理鹽水反復沖洗,吸引器懸空吸除沖洗鹽水,調整顯微鏡放大倍數及調低雙極電凝功率,對血腫腔壁上的滲血以點狀燒灼。③血腫腔底部的滲血以明膠海綿或速即紗壓迫處理,因為豆狀核、內囊傳導束及丘腦等重要結構常位于血腫腔底部,過度電凝燒灼將導致術后重度腦水腫、持續昏迷、水鹽代謝紊亂等嚴重并發癥。④清除血腫后腦組織張力能明顯下降,腦皮層至硬腦膜的距離均在0.5 cm以上,腦搏動良好。所以,在手術過程中,側裂血管的正確解剖、血腫的原位清除、血腫腔壁腦組織的保護及血腫腔底部的妥善處理是手術成功的關鍵,術中微侵襲操作及腦組織、血管的保護能最大限度的改善預后,減少并發癥。
3.3 再出血的預防及處理 本研究156例患者術后再出血4例,其中3例繼發少量出血,保守治療且恢復良好,1例出血較多,再次手術后預后仍較差,分析原因如下:①術中的責任動脈出血要確切電凝燒灼,不易控制的血腫腔壁及底部的滲血以明膠海綿或速即紗壓迫后反復觀察,或小電流燒灼,直至沖洗生理鹽水清亮為止。②術前惡性高血壓患者,給予鎮靜或保持一定麻醉深度,至重癥監護病房呼吸機輔助呼吸6~8 h,并控制血壓在140~120/60~90 mm Hg,對術后早期能清醒的患者,及時拔出氣管插管,避免患者躁動升高血壓。③長期口服抗凝藥物的患者,術后定期復查凝血功能,適當增加止血藥物次數以抵抗凝血機制障礙。④再出血的處理,對于繼發再出血后腦腫脹明顯,中線明顯移位者,盡早行開顱血腫清除并去骨瓣減壓,意識障礙較深的患者,早期行氣管切開,有助于改善通氣及防止肺部感染等并發癥。
綜上所述,經外側裂顯微鏡下清除高血壓基底節區血腫,手術路徑短,腦組織損傷輕,容易控制出血動脈,止血徹底及骨瓣解剖復位,手術效果好,是神經外科微侵襲的治療方式,有助于患者早期功能恢復及更好的提高生活質量。
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R 651
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.04.040
2016-06-17)